脑部病变的MRI诊断

脑部病变的MRI诊断南华大学附属第一医院刘进才多为化脓性细菌、分支杆菌、立克次体、寄生虫、螺旋体、病毒等引起。根据病变部位，可分为脑膜炎与脑炎。不少病灶同时累及脑膜与脑实质，又称之为脑膜脑炎。脑部炎症MRI在临床的广泛应用，逐渐对脑部炎症的MRI所见有了较深刻的认识。有些脑部炎症如硬膜下积脓、脑囊虫、病毒性脑炎以及少数霉菌感染，诊断可主要依靠MRI所见，但是，许多脑部炎症其MRI所见与CT所见一样，缺乏诊断特异性，MRI只是在显示病变大小、范围、数目、病变内部结构以及病变与邻近结构关系方面向前迈进了一大步。脑部炎症的MRI特点1．绝大多数炎症呈长T1长T2信号。渗出性炎症，不管其渗出液为浆液性、纤维蛋白性、化脓性或者出血性，T1与T2时间均有延长，仅程度不同而已。2．脑部炎症几乎不会呈等信号。3．含有出血成分的脑部炎症可能在T1加权图像中出现斑点状高信号。4．脑部炎症坏死或囊变时可影响炎症原来信号，坏死或囊变部分T1和T2值更长。5．MRI难以区分炎症病变本身与周围水肿，它们均呈长T1长T2信号，平扫难以区分。要可靠地分辨它们的办法是作增强MRI扫描。6．MRI分辨钙化的能力远不如CT，只有较大的斑片状钙化或簇状钙化才能显示，它们呈低信号或无信号。7．T2加权扫描有利于发现病变，T1加权扫描有助于显示病变，在检查中可先作T2加权扫描，再作T1加权扫描。即使炎症较轻微、较早，MRI可在T2加权图像上出现异常信号。8．尽管大多数脑部炎症是由其他部位炎症通过血行播散方式侵入脑部，但是，仍有部分脑部炎症是由邻近结构炎症直接侵犯而造成的。脑炎脑炎是脑组织的局部炎症，又称为局灶性脑炎，通常由细菌、病毒或霉菌感染所致。按照发病时间，大致可分为早期脑炎与晚期脑炎；脑炎未经治疗或治疗不彻底易演变为脑脓肿。早期脑炎主要病理变化为血管充血、细胞毒性水肿、脑软化、血管周围炎性细胞浸润以及带有斑点状出血。晚期脑炎主要病理变化为毛细血管增生，细胞外水肿加剧，纤维细胞移行，胶原形成并在病变中心部出现坏死。MRI表现较早期、病变范围较小的脑炎，往往是T2加权图像有较为明显的异常信号，T1加权图像的异常信号是与T2加权图像对照后发现的。往往在皮层或皮髓交界处。脑干脑炎以桥脑为多见，除呈异常信号外，脑干发生肿胀。较晚，病变范围较大的脑炎容易在T1加权图像上显示低信号，在T2加权图像上呈高信号，占位效应明显。脓毒性栓子可造成多发性局灶性脑炎或多灶性微脓肿形成。脑脓肿绝大多数的脑炎经过有效的抗炎治疗可完全消散。如果不治疗或治疗不彻底，脑炎可发展成脑脓肿，要手术治疗才可望痊愈。脑炎在白细胞的作用下，中央发生坏死，慢慢地形成脓腔。在脓腔形成过程中，脓腔被脓肿壁包围。脓肿壁分内、外二层，内层血管成分较多、较疏松；外层胶原成分为主，较致密。脑炎演变成脓肿大致需要3—4周。其间大致分为4个阶段，即早期脑炎、晚期脑炎、早期脓肿壁形成以及晚期脓肿壁形成。脓腔接近成熟时，周围水肿较前减轻。有的脓腔内可有空气、脓肿壁可有出血。脓肿脑室面往往较薄弱．是脓肿破入脑室系统的隐患。MRI表现较小的脑脓肿位于皮髓交界处，在T1加权图像上呈低信号，边缘模糊，其内有较小的更低信号；在T2加权图像上呈斑片状高信号，异常信号的面积要比T1加权图像大。脑脓肿往往呈圆形、椭圆形的环形增强，环的厚度一致，内、外均光整，反映了富血管的脓肿壁。通常在注射Gd—DTPA后5—10min即可显示显著异常对比增强，揭示了脓肿血脑屏障损害。目前认为，病变中存在无信号的空气是诊断脑脓肿的有力佐证。经治疗后如果脓肿壁增强较前减轻，厚度较前减少，脓腔也较治疗前缩小，提示治疗有效，抗炎治疗应在脓肿壁形成之前，至少在刚形成时进行。如果脓肿直径大于3cm，保守治疗多半无望治愈。脑囊虫病脑囊虫病是中枢神经系统最常见的寄生虫感染，是猪绦虫的幼虫寄生于人脑内所引起的疾病。囊虫感染来自异体或自体，虫卵进入消化道后，孵化成幼虫，随血液、淋巴输送到体内多个脏器成为囊尾幼，进入脑部者为脑囊虫病。根据病变部位，通常将脑囊虫病分为脑实质型、脑膜型、脑室型以及混合型。脑囊虫病的一个特征性病理所见是具有囊虫结节。囊虫结节系囊尾幼外有囊壁包绕、囊内含有囊液的较小结构。囊虫存活时往往不引起明显的化学反应，囊虫变性死亡时由于宿主对囊虫异体蛋白的免疫反应十分强烈，造成脑组织发炎、水肿与坏死，脑膜与室管膜增厚、粘连，导致脑脊液循环障碍，发生脑积水，囊虫死亡后发生钙化、脑组织神经胶质增生。(一)MRI表现与脑膜型、脑室型相比，脑实质型颇具特征性。脑囊虫多呈圆形、大小为2-8mm的囊性病变，其内有偏心的小点状影、附在囊壁上，代表囊虫头节，MRI显示率高。脑囊虫处在活动期时，往往只有轻微的周围水肿，T1加权图像不明显，T2加权图像才显出，因此，T2加权图像呈现的病变范围要比T1加权图像大。囊虫退变死亡时，坏死造成头节显示不清，周围水肿明显加剧，无论在T1加权还是在T2加权图像上，都可显示较大面积的水肿，较显著的占位效应，且有异常对比增强，增强环的厚度较囊虫活动期明显增大。尽管病变显而易见，但病变反而缺乏特征性。脑血管疾病脑血管疾病是各种不同原因引起的脑部血管性疾病的总称，是神经系统的多发病和常见病。脑血管疾病包括脑梗塞、脑出血、静脉窦血栓形成，还有颅内动脉瘤，脑血管畸形以及脑基底异常血管网症。MRI是继CT之后检查脑血管疾病的又一种可选择的检查方法。MRI对脑出血的显示，从另外一个角度更形象地显示了病变，尤其是对亚急性脑出血的显示较CT更深刻地反映了血肿的内部结构，如正铁血红蛋白、含铁血黄素等，从而进一步认识血肿的演变过程。MRI的长处主要是基于其多参数成象，即同一被检层面可得到3幅MRI图像，分别揭示了血肿内部T1、质子密度以及T2的变化。对于颅内动脉瘤等，MRI较CT有无可置疑的优越性，不仅使患者免受使用造影剂之痛苦，而且得到二至三个方位的图像，这给定位断提供了更多的信息，同时亦有利于治疗方案的拟订。MRI的优点主要取决于它在不使用造影剂情况下可满意地显示血管及其内部结构，可作多方向切层以及有去骨作用。随着MRI在临床特别是在检查脑血管病变中的广泛应用，MRI诊断脑血管疾病之作用也渐渐广为人知，在不少脑血管疾病选择检查方法时，MRI已被纳入首选检查方法。尽管如此，我们认为，MRI在检查脑血管疾病时也有它的局限性。它对急性血肿的显示晚于CT，难以检出急性蛛网膜下腔出血。虽然对显示急性脑梗塞早于CT，但一经显示，梗塞区MRI信号在一段时间里变化不大。脑梗塞由血栓形成或栓塞引起的脑梗塞占有脑血管疾病较大比例。在脑梗塞早期诊断以及全过程的观察中，MRI起了较大的作用。脑血栓形成是造成脑梗塞的重要原因。由于血栓形成使颅内动脉管腔狭窄或闭塞，导致其供血区脑局部缺血、缺氧。脑血栓形成常见的病因是动脉硬化和高血压，其好发部位为大脑中动脉、颈内动脉的虹吸部和椎动脉、基底动脉中下段等。脑栓塞指脑动脉被进入血液循环的栓子堵塞所引起的脑血管病，与脑血栓形成一样，其主要病理改变为脑梗塞。脑栓塞常见的原因为风湿性心脏病，动脉硬化疾患赘生物，以及粥样硬化斑块的脱落。多见于颈内动脉或大脑中动脉的分叉处或狭窄部位。脑栓塞所造成的脑梗塞引起出血性梗塞更常见。(一)MRI表现脑梗塞的MRI表现主要取决于梗塞的时间(急性期、亚急性期还是慢性期)，此外，与侧枝循环是否建立有关。在梗塞头6h内，由于细胞毒性水肿，梗塞区含水量升高2％一3％左右．造成T1与T2延长，这是MRI较CT早显示脑梗塞的病理基础。此后，发生血管源性水肿，并进行性加重，细胞死亡，髓鞘脱失，血脑屏障破坏。此时若使用Gd一DTPA作增强扫描，梗塞区发生异常对比增强。在梗塞3天后到第一周末，水肿进一步加重，占位效应日渐明显。梗塞区仍呈长T1长T2信号，但是与以前相比，T1逐渐变短，此系病变区蛋白含量增高所致。脑梗塞比较典型的表现为病变动脉变窄、流空效应减弱或消失，其供血范围内的脑组织在T1加权图像呈低信号，在T2加权图像呈高信号。在梗塞第2周到第3周，病理上可见酶消化。坏死物质渐被清除，梗塞区周围出现新生血管，血脑屏障重新建立。若作Gd—DTPA增强扫描，脑梗塞呈异常对比增强，其中脑回发生增强是梗塞处于亚急性期的特征表现。在梗塞发生几个月之后，MRI可呈二种不同表现，一部分病人由于梗塞范围小、治疗及时，仅稍有遗留性改变，主要表现为局部脑萎缩；另一部分病人则在梗塞区发生明显的神经胶质增生，引起脑萎缩并形成囊性脑软化，有的T1和T2值显著延长，甚至接近脑脊液的T1与T2值。目前认为，MRI在早期诊断脑梗塞方面优于CT。MRI能满意地显示亚急性脑梗塞，CT检查有时因模糊效应的出现可造成亚急性脑梗塞的误诊、漏诊。MRI能分清限于细胞内的水肿即细胞毒素水肿与细胞外水肿即血管源性水肿，为临床拟订治疗方案提供重要信息。此外，MRI能直接显示变窄或闭塞的血管，这对于诊断脑梗塞很重要。MRI逊于CT之处在于对亚急性脑梗塞缺乏连续性观察，梗塞一旦呈现异常信号，在一段时间里信号强度不再发生显著变化，不象CT，有个顺序性的密度下降过程。出血性梗塞仍以梗塞为主要MRI表现。在急性期，MRI显示其内出血成分不如CT，在亚急性期及慢性期开始阶段，出血在T1加权图像上呈多个分散的斑点状高信号，在T2加权像中，由于被梗塞造成的高信号掩盖而不能显示。58岁男性，左侧大脑中动脉供血区域梗塞10小时。a.DWI图像显示梗塞区域高信号影；b.MRA图像显示梗塞区域脑血管闭塞。ab颅内出血颅内出血按照部位可分为硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔、脑内以及脑室内出血；按照时间又可分为急性、亚急性及慢性出血。迄今能较好地显示颅内出血，并反映其被液化、吸收的过程的影像学检查方法是CT与MRI。与CT相比，MRI更进了一步。MRI所揭示的出血信号动态变化是建立在细胞、分子水平。不论出血的原因与部位，其MRI信号之演变总是有规可循的。急性期是指出血后2天内。外渗血液中的红血球还保持其完整性。红细胞内有去氧血红蛋白形成，它有显著的缩短T2时间的作用，所以急性血肿在T2加权图像中呈低信号。T1时间不受上述过程之影响，急性血肿在T1加权图像上信号无明显异常。红细胞内去氧血红蛋白的短T2作用是与MRI扫描机的磁场强度平方成正比，急性血肿易在高场MRI扫描机显示。除非采用梯度回波技术，急性血肿不易在低场MRI扫描机显示。血肿在急性期周围水肿不明显，占位效应不显著。亚急性血肿是指出血在3一14天之间。出血第3天，绝大多数血肿在T1加权图像上开始出现高信号，从血肿周缘开始，这是血肿进入亚急性期的标志。血肿呈高信号的原因在于红细胞内正铁血红蛋白形成，它具有明显的顺磁作用，使T1时间缩短。因为细胞内正铁血红蛋白对T2时间不产生影响，此时，血肿在T2加权图像上仍表现为低信号。血肿进入亚急性期时，周围水肿与日俱增，直到亚急性期中期。周围水肿在T1加权像呈低信号，在T2加权像呈高信号，T1加权像上血肿的周缘清晰可见，在T2加权像上却越来越不清楚，大小也难以估计。由于正铁血红蛋白不论在细胞内或细胞外均有短T1作用，而正铁血红蛋白只有在细胞外才具有长T2作用，因此，这可以解释为什么红细胞破裂后正铁血红蛋白具有短T1长T2作用，可使整个血肿在T1与T2加权像均呈高信号。慢性血肿是指出血在15天以上。T2加权像上血肿与周围水肿之间可出现线条状低信号环，即提示血肿开始进入慢性期。由于血肿与周围水肿都呈高信号，相比之下，上述低信号环显而易见。低信号环的形成是由于含铁血黄素沉着所致。出血MRI信号的典型演变过程一般要在出血量20m1以上且限于脑内者才会呈此表现，小量出血如出血性梗塞、脑挫伤造成的出血不呈上述变化过程，往往呈分散的小灶性短T1信号，形态也不规则。颅内动脉瘤动脉瘤是动脉囊状或蜿蜒样扩大，是造成蛛网膜下腔出血的主要原因。动脉瘤可由于管壁的先天性缺陷所致，也可以是获得性的。目前认为，囊状动脉瘤由血管