高原病

急性高原病美丽的青藏高原圣女湖郁郁葱葱与白雪皑皑可可西里何谓高原从地理学上讲，凡海拔500m以上的高地均称为高原。从医学角度讲，“高原”系指海拔3000m以上高地，5000m以上为“特高海拔”。医学上之所以把3000m作为高原的界限，是因为在这个高度上大多数人在静息状态下会出现不同程度的高原反应，超过这个高度，其生理、生化、病理和临床方面的改变明显加剧。不同海拔高度的大气压和氧分压高度大气压氧分压吸入气氧分压动脉血氧饱和度(m)(mmHg)(mmHg)（mmHg)（%）海平7601591499510006891401349520006081251179230005301171019040004681008885500041285767560003617466668000270564760高原环境对人体的影响低氧对机体生理功能的影响高原环境对机体生理功能产生一系列影响。平原人缓慢进入高原时，机体的生理功能变化以代偿性反应为主；当快速高原时，机体的生理功能发生病理性改变而诱发某些疾病。但随着在高原居住时间的延长，机体依靠自身的生理调节作用，会产生一系列代偿性生理功能改变，使各系统机能达到新的平衡，最后达到新的内外环境统一而适应高原低氧环境。•呼吸加快----→通气量•心脏速率----→心脏泵血•红细胞和血红蛋白----→携氧能力机体获氧及利用氧能力缺氧高原对呼吸、循环系统的影响低氧性肺动脉高压：高原低氧可使肺动脉压升高，这是适应性表现。但在此基础上受到过度疲劳、感染或其他因素引起缺氧进一步加重，可发生肺水肿。持续性肺动脉高压还可引起右心负荷过重而高原心脏病。脑循环的影响：在高原低氧下脑血管扩张，脑血流增加，脑血管通透性增加，水分进入脑实质形成脑水肿。高原缺氧时，呼吸加深加快，PCO2排除过多，造成呼吸碱中毒。什么是高原病？高原病mountainsickness由平原进入高原（海拔3000米以上，对机体产生明显生物效应的地区），或由低海拔地区进入海拔更高的地区时，由于对低氧环境的适应能力不全或失调而发生的综合征。又称高山病。高原低氧环境引起机体缺氧是其病因。上呼吸道感染、疲劳、寒冷、精神紧张、饥饿、妊娠等为发病诱因。该病一般分为急性和慢性两大类。急性高原病(acutemountainsicknessAMS)是暴露高原时，因高原低氧而在数小时至数天内出现的临床症候群。是发生于高原低氧环境的一种特发性疾病。根据病情程度和预后分为轻型和重型,轻型称为急性轻症高原病(acutemildaltitudedisease,AMAD)，重型包括高原肺水肿(highaltitudepulmonaryedema,HAPE)和高原脑水肿(highaltitudecerebraledema,HACE)。慢性高原病（又称蒙赫氏病）指抵高原后半年以上方发病或原有急性高原病症状迁延不愈者，少数高原世居者也可发病。中国将慢性高原病又分为：高原心脏病、高原红细胞增多症、高原血压异常（包括高原高血压和高原低血压）等。高原病有以下特点：（1）在高原环境发病；（3）低氧性病理生理改变是其发病机理的基础和临床表现的根据；（4）脱离低氧环境则病情一般呈好转甚至痊愈。（2）致病因子主要是高原低压性缺氧；病因和发病机理病因：急性高原缺氧，即低压低氧。发病机制未完全阐明，但与下列因素有关。1、肺动脉高压：是发生本病的基本因素。经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期肺动脉压明显高于相同海拔高度的正常人。由于肺动脉压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。2、肺内高灌注其原因：1）急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血液重新分布，使肺血流量明显增加。2）缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的收缩，产生肺动脉高压和血管阻力的增加。3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋抗利尿激素分泌增加，血容量增加。3、肺部纤维溶解系统损害细小动脉和毛细血管内微血栓形成，从而血流被阻断，致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，导致局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出。4、通气调节异常：人体进入高原后，由于周围化学感受器受低氧刺激而肺活量增加，肺泡氧分压增高。然而通气反应钝化者，暴露低氧环境时因通气量不足而肺泡氧分压降低，从而导致缺氧，特别是夜间易发生较严重的低氧血症；这与高原肺水肿常发生在夜间相符。另一种观点：1.缺氧直接使肺毛细血管内皮细胞损伤，细胞连接间隙增宽破坏，气血屏障受损，血浆直接漏入肺泡腔；2.缺氧使分泌表面活性物质的肺Ⅱ型细胞损害，肺泡表面张力下降，使肺毛细血管内液体及蛋白质容易外漏；3.缺氧导致肺泡释放组胺、5-羟色胺、白介素-1、白介素-6、白介素-E4、肿瘤坏死因子、C-反应蛋白等因子，使毛细血管通透性增大；4.缺氧使肺小动脉收缩，血管阻力增大，导致肺动脉高压，同时交感神经兴奋，血液重新分配，肺血容量增大及机体液体潴留等因素导致毛细血管流体静压增高，液体成分外渗，从而加重肺水肿。病理•肺的重量比正常人大2---4倍。肺栓塞和肺梗塞灶。•气管、支气管及肺泡腔内充满粉红色的泡沫样液体，肺泡壁增厚，肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成。•肺小动脉和毛细血管扩张、充血、破裂，管腔内广泛微血栓形成。•右心房、右心室和肺动脉扩张。症状：由平原迅速登上海拔3000m以上，特别是4000m以上地区后1—3天内发病，劳累、寒冷、上呼吸道感染常为诱因，世居者短期到海拔较低地区，再回到原地也可发病，先有急性高原反应症状，如过度疲劳感、静息时呼吸困难、干咳、头痛、头昏、心悸、失眠、厌食、恶心等，随后出现出现紫绀、端坐呼吸胸痛、咳白色或粉红色痰，2h内可达100-200ml，甚至从口鼻涌出。一般无发热，部分病人体温过高，提示合并感染。胸部X线检查见肺野有不对称絮状、片状模糊阴影，有些病人可同时并发脑水肿。3.高原肺水肿的症状和治疗(2)体征:体征以两肺布满湿性罗音为最突出。呼吸增快，可达30～40次/min。部分病人面色苍白或呈灰色，口唇、耳垂、指甲及颜面不同程度的紫紺。严重者可有皮肤及四肢苍白、冰冷，血压下降，甚至昏迷。心率加快可达120～140次/min，部分病人在心尖部或肺动脉瓣区可闻Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音，P2亢进。少数病人可有收缩期奔马律，颈静脉怒张，肝肿大，下肢及颜面浮肿等右心衰竭体征。3.辅助检查(1)血白细胞计数:白细胞10×109/L以上，中性粒细胞的比例增大，并出现核左移。(2)心电图:电轴右偏，顺钟向转位，Ⅱ、Ⅲ导联和V1至V3导联P波高大，也可出现右束支传导阻滞、早搏、右心室肥厚、心肌缺血等改变。(3)X线检查：多数病人呈一侧肺或两肺片状或絮状模糊阴影，亦可呈斑点状或结节状阴影，以肺门旁最为显著，向外呈扇形伸展。肺尖及肺底常不受累，右侧常较左侧为重。重症可伴胸腔积液。多数病人心脏正常，少数严重病人可见右室或左室或双室扩大，肺动脉段和/或圆锥突出，伴心脏扩大者常提示病情严重。(4)生化检查:血浆内啡肽、肾素、血管紧张素和醛固酮水平升高，肺泡灌洗液中血管紧张素Ⅱ升高。(5)肺功能和动脉血气检查:多数病人肺活量、肺总量、残气量和功能残气量多保持在正常水平，少数肺容量减少。最大通气量、最大呼气中段流量、V75、V50、V25明显降低。PaO2降低，(A-a)DO2增大，pH值和PaCO2无明显变化。(6)心功能检查:部分病人左室射血时间(LVET)缩短，射血前期(PEP)及等容收缩时间(IVC)延长、PEP/LVET比值增大。(7)心电图：不一，较常见的是：•心电轴右偏和右心室肥厚。•尖型P波常在Ⅱ、Ⅲ、avF导联，V1--V2导联尖峰P波明显；•不完全性右束支传导阻滞•窦性心动过速。治疗原则：高原肺水肿应早期充分吸氧(6L～8L／分钟)，呋塞米20～40mg静脉注射。绝对卧床，保暖。烦躁不安可给予镇静剂。也可采用O.25g氨茶碱溶于50％葡萄糖液40ml静注；或选用糖皮质激素及抗菌药物。一旦病情稳定，应转移至较低海拔处治疗为妥。1.氧疗强调早期、大流量(约6～8L／min)、加压给氧。应用消泡剂能提高氧疗效果，鼻塞吸氧用50%～95%乙醇于湿化瓶中，面罩给氧时用20%～30%乙醇蒸气吸入，用1%硅酮或甲基硅油喷雾吸入，效果更好。重者可使用机械通气，采用IPPV或CPAP，有条件者可使用高压氧舱治疗。2.绝对卧床休息卧床休息十分重要，并取半卧位，双腿下垂。3.氨茶碱氨茶碱为治疗的首选药物，也是综合治疗的基础。轻者口服，重者可使用氨茶碱0.25g加入5%-50%葡萄糖液20～40ml静脉注射，4～6h可重复1次，休克者不用。4.扩血管药物的应用对严重病例可酌情应用扩血管药物治疗。(1)受体阻滞剂:解除肺部及外周小动脉痉挛，使心脏后负荷降低;解除肺部及外周小静脉痉挛，使心脏前负荷降低。左右心室负荷减轻，心排出量增加，从而使血液从肺循环转移到体循环，肺毛细血管压降低，水肿减轻。对顽固性肺水肿有效。通常使用酚妥拉明5～10mg加人50%葡萄糖液20～40ml缓慢静注，1～2次/d；或酚妥拉明10mg加人10%葡萄糖液静滴，速率0.2～1.0μg／min。(2)硝普钠:治疗肺水肿有良好效果，毒性小，作用快而强。剂量从15μg／min开始，根据效果和血压调整，每3～5min增加速率1次，最后达到20～120μg／min(平均40μg／min)。(3)胆碱能阻滞剂:能对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛，解除支气管平滑肌痉挛，改善微循环，抑制分泌，兴奋呼吸中枢，抑制大脑皮质，调节植物神经功能，有利于肺水肿吸收，可明显缩短症状及体征恢复正常的时间。常用654－2，每次10～40mg静注，必要时可用40～100mg或更大剂量重复给药。(4)钙离子拮抗剂:主要通过抑制血管平滑肌细胞膜Ca2+内流，使肺及体循环扩张，减轻心脏后负荷，心肌耗氧量减少，心输出量增加，改善心功能和减轻肺水肿。常用硝苯地平，一般首剂舌下含服20mg，以后每8h口服10mg直至康复。5.减少肺血容量可选用下列药物:(1)利尿剂:常规应用快速利尿剂如速尿40～80mg或利尿酸钠50～100mg静注。对血容量不足者，一般不宜使用。(2)20%甘露醇:可促进渗出液回收肺循环，再经肾脏排出，有一定效果。对心功能不全者慎用。(3)吗啡:常用10～15mg缓慢静脉或皮下注射，必要时30min后可重复。对病情十分严重、烦躁、咳大量血性泡沫痰者效果明显，对嗜睡、昏迷、呼吸不规则、心率较快者不宜用。6.糖皮质激素的应用本类药物有稳定毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞功能，纠正缺氧引起的血管通透性增加；促进肺泡表面活性物质的产生；保护血小板，有利于抗凝血；减少抗利尿激素的分泌。用法:地塞米松20～30mg或氢化可的松300～500mg/d，加入葡萄糖液内静滴或静注，一般连用2～3d。7.抗生素的应用合并感染应使用强有力的抗生素。预防性使用，可使用青霉素。8.强心剂的应用一般认为有心衰表现时可用快速洋地黄制剂。若快速利尿剂奏效，则不需要洋地黄治疗9.其他治疗对给氧治疗无效病人分次静注纳络酮(总量1.6mg)可获得满意疗效。有呼吸衰竭者可使用呼吸兴奋剂。给予能量合剂和保证充分的营养供给，可改善细胞呼吸和代谢。保护缺氧的组织，有利于病情恢复。高原脑水肿的发病特点和现场急救高原脑水肿又称高原脑病。高原脑水肿（HACE）的发生是由于在急性缺氧条件下，脑毛细血管和脑细胞膜通透性增加，致使血浆内的胶体物质、离子、水分向血管外和细胞内移动。同时重度缺氧时，无氧代谢增强，ATP形成减少，细胞膜的钠泵作用瘫痪，以及酸中毒的发生，这些因素均可能促使钠和水分进入细胞内，导致脑细胞内水肿。HACE分期1.前驱期病人在昏迷前均有较重的高原反应症状，如头痛、头昏、胸闷、呼吸急促、精神萎靡、表情淡漠、嗜睡、反应迟钝；少数病人可呈现烦躁不安、谵妄、尿失禁或剧烈呕吐等。腱反射多数正常，瞳孔对光反射存在。2.昏迷期前驱期症状发生数小时甚至2～3d后，如未得到及时治疗，则进入昏迷期。意识丧失，发钳明显，大小便失禁，部分病人可出现阵发性