急性胰腺炎营养支持

急性胰腺炎的营养支持急性胰腺炎分类细菌性：胰腺脓肿非细菌性：酶性自我消化特异性：结核、损伤等临床上通称的急性胰腺炎是指消化酶被激活后对本器官自身及其周围脏器产生消化作用所引起的炎症性疾病，是较为严重的急腹症。胰腺是一个深藏于腹膜后的重要的消化器官，同时具有内分泌和外分泌功能，是人体第二大消化腺。它合成和分泌大量的胰酶，包括脂肪酶、胰淀粉酶和胰蛋白酶，用以消化人体所需脂肪、蛋白质和糖类。胰腺分泌的正常生理特点正常人的胰腺每日分泌1～2L碱性的液体，其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和一些非酶类蛋白。碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的活性提供合适的PH值。胰腺分泌对营养素消化的影响在小肠内主要水解三大营养物质蛋白质消化成多肽脂肪消化为甘油和脂肪酸淀粉酶将淀粉转变成双糖和麦芽糖正常胰腺的外分泌胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。食物的色香味刺激作用为头期。食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃粘膜与营养素相接触，刺激含较多胰酶的胰液分泌。进入十二指肠后肠期开始，此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。食物到达十二指肠和自动排出的胰液与胆汁食物被送到十二指肠后，会分泌胆囊收缩素，促使胰腺分泌胰液。同时，Oddi括约肌松弛使胆汁和胰液顺利地排出到十二指肠。胆石症和胰腺炎在突发期必须禁食，这是因为食物一旦进入体内，就会加强对胆囊和胰腺的刺激。术语和定义急性胰腺炎：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。重症急性胰腺炎：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)；器官衰竭。中华内科杂志2004年3月第43卷第3期概述病因：胆石症，酒精，高脂血症，手术、创伤、药物等。发病机制尚未完全阐明。胰酶的自身激活引起胰腺的自身消化学说是急性胰腺炎发病机制的核心。“白细胞过渡激活”学说，“炎性因子的级联瀑布效应”学说，“胰腺的微循环障碍“学说“肠道细菌易位、内毒素血症及感染第二次打击”学说，“胰腺细胞凋亡”学说等多种理论SAP病情凶险、并发症多的严重疾病，常并发脏器功能衰竭。文献报道死亡率达10％～30％。防治SAP并发的多器官衰竭非常重要。发病机制胰酶的异常激活胆汁反流十二指肠液反流酒精中毒酒精的直接刺激作用酒精对胰腺的直接损伤作用胰酶的激活与自身消化示意图临床表现腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。并发脏器功能衰竭：心动过速和低血压或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬,昏迷等胰性脑病。体征轻症者仅为轻压痛重症者可出现腹膜刺激征，腹水。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。诊断淀粉酶升高，血清淀粉酶在发病2小时后开始升高，24小时达高峰，可持续4～5天。尿淀粉酶在急性胰腺炎发作24小时后考试上升，其下降缓慢，可持续1～2周。淀粉酶的高低并不完全反映疾病的严重程度。血脂肪酶升高较晚，一般在发病后24～48小时开始上升，第4天达高峰，可持续10～15天。可高于正常值5倍以上。持续性剧烈腹痛，高热不退，腹肌紧张，血淀粉酶持续不降，出现休克，腹水，低血钙，高血糖，低血氧和氮质血症即可诊断为SAP。在发病初期24～48h行B超检查。CT扫描等。发病初期的监护密切观察病人的生命体征变化血、尿常规测定，粪便隐血、肾功能、肝脏功能测定；血气分析；血清电解质测定；血糖测定；胸片。记录24h尿量和出入量变化。心电监护；血压监测；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。蛋白质代谢及氮的平衡监测。一般处理原则目的：纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部及全身并发症。常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，轻度或中度的急性胰腺炎病人可以在第3～7天时恢复正常的饮食。开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食。一般处理原则补液镇痛抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用血管活性物质的应用抗生素应用营养支持：一切治疗的基础免疫增强剂应用预防和治疗肠道衰竭血滤、手术治疗、中药治疗等中国急性胰腺炎诊治指南(草案)2003轻症急性胰腺炎的特点大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，不易出现营养不良。需要一般的糖电解质输液支持。病程5d～7d后已可进食。不需要给予肠内或肠外营养支持。2005年英国《急性胰腺炎诊疗指南》中强调轻症胰腺炎患者不需任何营养支持，也不需禁食。轻症胰腺炎营养治疗方案第一阶段（2~5天）禁食输液止痛第二阶段（3~7天）：疼痛消失，淀粉酶下降－进食（由少到多，逐渐增加）－纯碳水化合物第三阶段：恢复正常进食，避免脂肪过多重症急性胰腺炎的特点SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情重，病程长，并发症多，病死率高，患者大多死于严重感染和多脏器功能不全。不可避免地导致全身性代谢紊乱、营养不良及免疫功能减退，需要肠内或肠外营养支持。重症急性胰腺炎代谢特点能量代谢：静息能耗增加（可达1.5倍），出现高分解代谢，病人很快出现严重负氮平衡和低蛋白血症。糖代谢：糖利用率降低、糖耐量下降、糖原异生的增加，大部分病人出现高血糖。蛋白质代谢：蛋白质分解增多、尿氮排出增加，机体处于负氮平衡，每天尿氮排出增加20～40g，同时由于骨骼肌对支链氨基酸酸的摄取增加，其血浆浓度下降而芳香族氨基酸相应升高。脂肪代谢：常见高脂血症，同时机体脂肪分解增加成为重要的能量来源。电解质、微量元素和维生素缺乏SAP病人还可能出现低钙、低镁、低锌、维生素Bl和叶酸缺乏等。大约40%～60%的SAP病人会出现低血钙症。可能的原因：游离脂肪酸对钙离子的皂化作用、低蛋白血症、低镁血症、降钙素释放的增加、甲状旁腺素分泌减少等的协同作用导致低血钙症。循证施治依据对急性胰腺炎患者营养状况的评价结果、禁食天数和对病情、病程、预后的综合判断确定该患者是否具有营养不良危险或已存在营养不良,若是,则应提供营养支持。肠外肠内营养临床指南及操作规范推荐轻症中度胰腺炎患者不常规推荐使用临床营养支持（不常规使用肠内与肠外营养支持）。（B）在起病初2d～5d应禁食，并给予糖电解质输液以维持水电解质平衡，第3d～7d起尝试给予含碳水化合物不含脂肪的膳食，并给予一定量蛋白质。（C）中华医学会肠外肠内营养学分会〔2006版草案〕肠外肠内营养临床指南及操作规范推荐但对于患病前已经存在营养不良/营养风险的患者，则上述意见尚缺乏足够的证据支持。（D）急性重症胰腺炎患者，应给以营养支持。（A）急性重症胰腺炎患者，先考虑经肠内营养。（A）推荐选用要素型肠内营养经空肠置管行肠内营养。（A）只有在患者无法耐受肠内营养支持时，才考虑给肠外营养支持。（C）中华医学会肠外肠内营养学分会〔2006版草案〕营养支持的途径肠外营养中通过静脉给予蛋白质或氨基酸不会刺激胰腺的外分泌。肠内营养时，输注营养制剂的解剖位置决定了胰腺外分泌的程度。如果经空肠输注定量的多肽或氨基酸，不会刺激胰腺外分泌。早期经过胃和十二指肠内直接输注蛋白质则会刺激胰腺外分泌。肠内与肠外营养的合理实施总原则是将胰腺的分泌活动保持在最低限度SAP早期,病人需要禁食、胃肠减压、应用抑制胰腺分泌药物等。可将临床营养支持基本分为3个阶段第一阶段：TPN第二阶段：PN＋EN，并适时调整第三阶段：TEN“阶段性营养支持”的核心，是力求缩短TPN的时间，适时而及早地过渡为EN，以减少长期TPN的不良影响。在病情变化时，营养支持方式也要做相应调整。肠外营养对胰腺分泌的作用使胃肠道休息，消除对胰腺外分泌的刺激，甚至抑制胰腺的外分泌。动物实验发现，静脉输注高渗葡萄糖和氨基酸混合液后，胃、十二指肠分泌减少50%，胆汁分泌减少86%，胰腺分泌明显减少，其中淀粉酶减少71%。PN时抑制了胃泌素对十二指肠黏膜和胰腺腺泡细胞的营养作用，胰腺分泌减少。肠外营养对胰腺分泌的作用静脉应用脂肪乳剂可以引起高脂血症，而高脂血症与胰腺炎有关，显著的高脂血症可能在某些高脂蛋白血症病人促发急性胰腺炎。混合底物（碳水化合物、蛋白质和脂肪）的输入对胰腺外分泌的刺激作用不明显。第一阶段：肠外营养是SAP早期较为理想的营养支持方式。原则上所提供的TPN应含有代谢所需的热量、三大营养素、电解质、多种维生素和微量元素，并需调整胰岛素用量。尽可能使血糖稳定在140～200mg/dl左右。避免由于营养不当或“过度营养”加重肺、肾脏、肝脏等重要脏器的负担。总能量急性胰腺炎初期，内环境趋平稳，每日提供的总能量以维持基本代谢所需，约为25~30kcal/kg。随着内环境进一步稳定，分解代谢所致的严重消耗及蛋白质大量流失，应逐步增加总能量，每天供给量可达35~40kcal/kg。中华医学会肠外肠内营养学分会危重病人营养支持指导意见推荐意见2006肠外营养配方葡萄糖：是肠外营养中主要的碳水化合物来源，每天需要量100g。SAP糖代谢的主要特点是糖耐量受损，因此经静脉给予大剂量葡萄糖可能会引起高糖血症。一般占非蛋白质热卡的50～60％，应根据糖代谢状态进行调整。需调整胰岛素用量。肠外营养配方脂肪：宜选用由中长链脂肪酸各50%组成的脂肪乳剂。补充量一般为总能量的20％～50％；成人约1～2g/kg.d体重。根据血脂廓清能力进行调整，脂肪乳剂应匀速缓慢输注。血脂偏高或廓清较慢者慎用，也可隔日应用脂肪乳剂。关于输注脂肪乳剂急性胰腺炎时，常会出现高脂血症。高脂血症可以是急性胰腺炎的发病原因，但其中等程度的升高也可能是急性胰腺炎的结果。但研究发现经静脉给予脂肪并不会引起胰腺的外分泌，也不会加重疾病。在严格检测患者血浆脂肪清除率的前提下，经静脉输注脂肪乳剂是安全的。肠外营养配方氨基酸：选择平衡型氨基酸溶液。当同时伴有脏器功能障碍时，应视脏器受损程度选择对其有益的不平衡氨基酸溶液，因其兼有支持和治疗的作用。氨基酸的需要量为1.2～1.5g/kg.d。约相当于氮0.20～0.25g/kg.day；或蛋白质约占总热量的15％～20％。热氮比100～150kcal:1gN。谷氨酰胺、精氨酸的补充。微营养素：包括多种维生素和微量元素。输注方法及途径以全营养混合液方式为佳。应慢速滴注，若无不适，逐渐增加滴速。尽可能用输液泵控制。输注途径包括周围静脉和中心静脉，其选择需视病情、配方输注量和持续时间而定。含脂肪的全营养混合液应24小时内匀速输注，如脂肪乳剂单瓶输注时，输注时间应12小时。美国CDC推荐指南第二阶段：肠外营养+肠内营养在血尿淀粉酶基本降至正常水平、肠麻痹解除后开始。PN逐渐减量，EN量逐日增加。由于EN更符合生理和有利维护肠粘膜屏障功能、减少肠源性感染，故只要病情应根据个体差异尽早实施。肠道提供占总能量供给的20％即可。应选择对胰腺分泌刺激最小的空肠途径给予实施肠内营养有两个条件肠道功能必须完全或部份恢复，应有适量的消化液以完成消化功能。过早开始EN，其作用显而易见，但也与风险并存。在重症胰腺炎病人，早期均存在着不同程度的肠道运动功能障碍。容易出现营养液的潴留与返流，可能会出现呕吐与腹泻等症状。在重症胰腺炎的早期慎重实施肠内营养，后期积极实施肠内营养。肠内营养对胰腺分泌的作用经口进食对胰酶分泌的刺激最大，通过头相和胃相刺激会增加胰腺外分泌。食物直接灌注入小肠对胰酶分泌的刺激最小。输入部位必须在Treitz韧带以远。可避免刺激胰腺分泌增加。肠内营养制剂的使用营养配方可用短肽或氨基酸的要素膳如百普素（或百普力）。随着消化功能的逐渐恢复，再选择整蛋白型的肠内营养制剂。营养液浓度应由稀到浓；配方膳的浓度不宜过高。以减少腹胀、腹泻等副作用。使用动力泵匀速滴