进展性卒中识别与防治策略

进展性卒中的识别与防治策略进展性卒中StrokInProgression(SIP)1进展性卒中的定义2进展性卒中的危险因素3进展性卒中的发病机制4进展性卒中的临床表现诊断与5治疗策略SIP进展性卒中的定义进展性卒中(SIP)是指缺血性卒中发生后lw内,神经功能缺损症状仍不断进展或呈阶梯性加重的一种临床过程早发进展性卒中:24h晚发进展性卒中：24h-7dSIP是缺血性脑血管病的一个临床类型严重影响卒中患者的预后，SIP差于NSIP关于其流行病学、发病机制、诊断标准、治疗均是极具挑战性的问题是多种原因、多种病理机制所产生的组合体治疗的手段应该以开放动脉或通过全身治疗的方法来增加脑灌注压为主。临床常规处理难以逆转其病程，致残率、病死率均较高的一类难治性脑血管疾病6SIP现状1960，Millikan，Siekert和Whisnant建议将脑卒中分为早发性卒中，进展性卒中，完全性卒中。急性缺血性卒中后神经功能的恶化的情况，已经被关注了至少50年之久。已经关注了50年在住院的脑梗死患者中，进展性卒（SIP)的发生率国内为26％一43％左右，国外9.8%—43%。因在起病6h以后病情仍逐渐加重，使病死率、致残率增加。怎样早期识别SIP?危险因素临床征象进展性卒中危险因素•血压异常•血糖异常•血脂异常（LDL-C升高）全身因素:发热，感染，电解质紊乱，低血•容量，低血压，心输出量下降•颅内动脉斑块、狭窄•出血性转化•医源性:早期处理不当•卒中类型•大A粥样硬化心源性•后循环前循环•完全性前循环部分性前循环•无TIA有TIA（缺血预适应）•初始病变严重程度•NIHSS7发生率65%•714.8%•医源性因素•甘露醇使用不当•急性期过早脱水治疗，导致低灌注•大面积脑梗死：甘露醇7d•扩血管药物使用不当：早期使用钙拮抗剂，导致盗血，加重低灌注•再灌注损伤•出血性转化•氧自由基损伤•rt-PA溶栓•高血糖•高血糖加重脑损害•加重缺血区无氧糖酵解•加重乳酸堆积•局部脑组织缺血、坏死•加重脑水肿，破坏血脑屏障•高黏血症，高凝状态，使侧支循环代偿受损•促进氧自由基的产生，损害血管内皮功能22低血糖•发病机制：大脑本身没有糖原储备，其能量几乎100％依赖葡萄糖的供应，储备的葡萄糖只能维持30分钟。低血糖持续超过6小时，出现脑水肿、中枢神经损害和神经功能损伤；病变以大脑皮质明显，基底节、海马次之。•CT：可见低密度影•颅脑MRI：可见两侧尾状核和豆状核、大脑皮质、黑质及海马对称性异常信号，T2WI和FLAIR持续高信号发热发热是进展性卒中的重要危险因素脑卒中发生24h内发热是预后不良和早期进展的重要危险因素，体温每升高1℃，早期进展的危险性增加9.2倍。机理：体温升高使脑代谢增加，增加局部脑缺血程度，加重组织的缺血坏死，使脑梗死范围扩大。其他原因1缺血区脑血流量下降2炎症反应3脑水肿、侧脑室体旁梗死和分水岭梗死4高纤维蛋白原血症5颅内A硬化、管腔狭窄、6血压下降过快：降压药不当、呕吐腹泻、进食少7高脂血症8手术在上述因素的综合作用下，梗死区的血流灌注进一步下降，侧支循环不良，血流速度减慢，特别使明显狭窄的血管出现低灌注，致缺血半暗带扩大，脑梗死加重。27发病机制机制复杂，可能涉及如下环节：①血栓增大：原发动脉部位血栓蔓延或侧支循环消失；②脑水肿加重：原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度；③血流动力学异常：血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大；发病机制全身状况：包括心肺功能、感染、水电解质或酸碱平衡改变.缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧自由基在后期神经功能缺损.29•临••床•诊•断•影•像•学•诊•断•生•化•指•标•诊•断•国•际•评•分•标•准•诊•断SIP的诊断•临床征象?•肢体瘫痪•语言障碍•意识障碍影像学检查选择：首诊—CT6h-24h—CTP、MR-DWI24h—CT、MR-DWI/PWI表现：早期脑A高密度影梗死区低密度影局部脑组织肿胀病灶范围扩大水肿明显占位效应出血性转化大脑中动脉（MCA）高密度征皮质边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚脑沟变浅、消失岛带征逗点征（Dotsign）侧裂变窄早期脑梗死CT改变MCA高密度征大脑中动脉闭塞早期CT平扫，出现患侧脑岛、最外囊和屏状核密度减低，与邻近脑白质密度相仿的现象是岛叶皮质缺血的特征性表现，预示着大面积大脑中动脉梗死岛带征岛带征皮质灰白质分界不清楚、脑沟变浅（白色箭头）MCA逗点征（黑色箭头）早期脑梗死CT改变早期脑梗死CT改变梗死区低密度影局部脑组织肿胀42生化指标预测近来高效c反应蛋白被认为是预测不良事件的很强的独立因子发病24h内血液中谷氨酸浓度200umol／L及γ氨基丁酸浓度240umol／L是进展性卒中强有力的预测指标，提示神经功能恶化进展的可能性达86％～95％治疗方案•纠正血压、血糖、血脂、感染、电解质紊乱•增加脑血流量：改善低灌注•溶栓、抗Plt、抗凝、降纤•稳定斑块：他汀进展性卒中的治疗血压处理的争议与共识高血压1.血压多高时开始降压？美国AHA指南和我国指南推荐：220/120mmHg开始降压治疗。2.选择哪些药物？AHA推荐：拉贝洛尔、尼卡地平，避免硝苯地平血压处理的争议与共识3.降压的幅度？降压的目标以第一天内血压下降15%-25%为宜避免过快、过大4.既往有高血压患者何时开始降压？病情稳定者第2d开始服用原有的降压药病情不稳定者，无定论AHA推荐：a.溶栓前185/110mmHgb.卒中后24h内谨慎处理，除非220/120mmHgc.病情稳定者第2d开始服用降压药卒中后低血压AHA推荐:卒中后低血压患者应积极寻找、处理其原因，扩容、血液稀释疗效未确定中国指南:低灌注所致的脑梗死（如分水岭梗死）可扩容，但注意脑水肿、心衰并发症血糖处理的进展与共识低血糖（发生率较低）积极寻找原因并予纠正高血糖（发生率较高）AHA和中国指南推荐:血糖11.1mmol/L时应给予胰岛素治疗，控制血糖8.3mmol/L以下高血糖的治疗TEXTTEXT对血糖14mmol/L的患者，宜采用小剂量普通胰岛素（50U加入500mlNS，以1ml/min持续静滴，每1h测血糖一次以调整胰岛素用量），要求血糖每1h下降5mmol/L血糖小于14mmol/L的患者，可用5%GS按3-4g糖对1U普通胰岛素的比例加胰岛素滴注进展性卒中的治疗发热的处理：积极防治各种发热性疾病对减少SIP的发生具有重要意义。肺部感染、尿路感染、皮肤粘膜感染急性脑卒中早期，积极预防感染是提高救治成功率的关键手段血脂异常颅内动脉斑块、狭窄为SIP的危险因素调脂：他汀类--尽早，注意肝酶、肌酶改变颈A内膜剥脱术、支架植入术进展性卒中的治疗其它治疗为了防止血栓进一步扩大，一些患者可给予溶栓、抗血小板、抗凝或降纤等药物治疗。溶栓：时间窗可延长，应评估风险抗血小板:ASA:160-300mg/d,尽早开始急性期（约2w）后，75-150mg/d氯比格雷，Agglinoxe(ASA200mg+潘生丁25mg)抗凝:低分子肝素，缺证据支持房颤--华法林，INR2-3降纤:中国指南-早期（12h内）可以选择，高Fib更适合，注意禁忌症医源性因素的防范正确使用脱水剂小梗死：不用大面积脑梗死：甘露醇7d不盲目使用扩血管药物：早期过度盲目使用钙拮抗剂，导致盗血，加重低灌注注意再灌注损伤出血性转化氧自由基损伤rt-PA溶栓总结1.进展性卒中的发病率为26％一43％，神经功能缺失症状加重以24h内最常见，可以延长到1w.多表现为肢体瘫痪、语言障碍、意识障碍加重。2.通过临床表现，影像学，生化指标以及国际评分早期识别进展性卒中。3.血压、血糖异常是SIP的主要危险因素，应重视急性期血压和血糖的管理。4.卒中后发热，也是SIP的危险指标，应予正确处理。5.防范医源性因素加重或诱发卒中进展。THANKYOU