15 第十四章 呼吸衰竭

呼吸衰竭RespiratoryFailure空气肺泡血液组织细胞气道O2CO2弥散壁O2CO2外呼吸内呼吸通气换气气体运输外呼吸障碍→PaO2低于正常伴有或不伴有PaCO2增高＜8kPa(60mmHg)＞6.67kPa(50mmHg)呼吸衰竭的概念（ConceptionofRF）正常：PaO2=10.7~13.3kPa（80~100mmHg)PaCO2=4.7~6.0kPa（35~45mmHg)呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency)问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg，是否已发生呼衰？血气变化特点低氧血症型高碳酸血症型(I型呼衰)(II型呼衰)发病机制通气性换气性原发病的部位中枢性外周性病程经过急性慢性呼衰的分类（CategoryofRF）原因和发病机制肺通气功能障碍Causeandpathogenesis肺通换气功能障碍Disorderofgas-exchangefunctionofthelungDisorderofventilationfunctionofthelung一、肺通气功能障碍Disorderofventilationfunctionofthelung（一）肺通气障碍的原因与类型：1、限制性通气不足Restrictivehypoventilation2、阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足气道狭窄或阻塞所致的通气障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力1、限制性通气不足Restrictivehypoventilation(1)呼吸肌活动障碍(2)胸廓和肺顺应性降低胸廓顺应性降低皮肤硬化胸膜炎症肺叶或肺段切除、肺不张胸阔畸形肋骨骨折肺淤血、水肿、纤维化b.肺表面活性物质↓合成↓分解、消耗↑a.肺组织硬度↑c.肺总容量↓胸腔积液、气胸2、阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation影响气道阻力因素：气道内径、长度、形态、气流速度和形式气道内径↓或不规则的原因：①气道阻塞：管壁肿胀、管腔内异物、渗出物或肿瘤②气道壁受压或痉挛：纵隔肿瘤、支气管哮喘根据解剖位置可分为：(1)中央性气道阻塞(2)外周性气道阻塞阻塞部位对呼吸的影响中央性气道阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央性气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内b、常见于慢性阻塞性肺疾患呼气性呼吸困难C、？(2)外周性气道阻塞a、位于内径＜2mm细支气管外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与管周围肺泡呈紧密连接PAO2,PACO2PaO2,PaCO2（二）肺通气不足时的血气变化Ⅱ型呼吸衰竭二、弥散障碍1肺泡膜面积减少减小2肺泡膜厚度增加+肺血流增快血气变化PaO2↓PaCO2不高AtrestBloodgasnormalPvO2PaO2PaCO2PvCO24640PO2PCO2(mmHg)1008060402000.250.500.75swhenthepulmonarybloodstreamspeedsupPaO2,PaCO2normalor二、弥散障碍==正常VAQ4L5L0.8＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O50%-30-20-100三、肺泡通气与血流比例失调Ventilation-perfusionimbalance（一）类型和原因：（1）部分肺泡通气不足(通气/血流↓)部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，通气/血流↓，静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。这种情况被称为静脉血掺杂或功能性分流。三、肺泡通气与血流比例失调Ventilation-perfusionimbalance（2）部分肺泡血流不足(通气/血流↑)部分肺泡血流不足肺泡通气不能被充分利用，类似死腔通气的效果，称之为死腔样通气。三、肺泡通气与血流比例失调Ventilation-perfusionimbalance（二）血气变化：PaO2↓、PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。三、肺泡通气与血流比例失调Ventilation-perfusionimbalance1、部分肺通气障碍→功能性分流（functionalshunt）PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓NPaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓病肺健肺全肺VA/Q↓＜0.8＞0.8=0.82、部分肺血流障碍→死腔样通气病肺健肺全肺VA/QPaCO2CaCO2PaO2CaO2?2、部分肺血流障碍→死腔样通气（deadspace-likeventilation）病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓四、解剖分流增加解剖分流↑：支气管扩张(伴有支气管血管扩张)、先天性肺动脉瘘、肺内动－静脉短路开放类似解剖分流↑：严重肺不张、肺实变解剖分流与类似解剖分流统称真性分流意义：吸入纯氧也无法纠正。血气变化：常只有PaO2↓。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。ARDS发病机制急性呼吸窘迫综合症（急性呼吸窘迫综合症（ARDSARDS））→→呼吸衰竭呼吸衰竭肺泡—毛细血管膜损伤炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓肺内分流弥散障碍死腔样通气低氧血症致病因子呼吸衰竭时主要代谢功能变化外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或同时伴有PaCO2↑→低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱是呼衰时机体所有机能代谢变化的根本原因。一、酸碱平衡及电解质紊乱1．呼吸性酸中毒（最常见）：Ⅱ型呼衰血清钾浓度增高、血清氯浓度降低2．代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒血清氯浓度正常3．呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼衰血清钾浓度降低、血清氯浓度增高4．呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒二、呼吸系统变化①引起呼吸衰竭的原发病→呼吸幅度、频率及节律的变化。中枢性呼衰→呼吸浅慢或节律紊乱肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)↓→浅快呼吸阻塞性通气障碍→呼吸深慢②PaO2↓、PaCO2的影响PaO2↓＜8KPa→颈主动脉体与主动脉体化学感受器兴奋→R加深增快。PaCO2↑＞6.67kPa→中枢化学感受器→R加深加快。PaO2＜4KPa则主要起抑制作用。PCO2＞10.7KPa，则抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激得以维持。三、循环系统变化一定程度的PaO2↓、PaCO2↑可兴奋心血管运动中枢使心率加快，心缩力增强，外周血管收缩。严重的缺氧与CO2潴留则可直接抑制心血管中枢。•呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。肺源性心脏病发生的机制（1）肺动脉高压→右心负荷加重①缺氧→肺血管收缩酸中毒使血管收缩更明显肺小动脉长期收缩→肺血管壁增厚和硬化→管腔变窄→形成持久的稳定的慢性肺动脉高压。②肺部原发病变→肺毛细血管床的大量破坏、肺微血栓阻塞等→肺循环阻力↑→肺动脉高压。③长期缺氧→代偿性红细胞增多症→血液的粘度增加→肺血流阻力增加。缺氧、酸中毒及电解质紊乱可直接损伤心肌;长期缺氧→心肌变性、坏死、纤维化。肺源性心脏病发生的机制呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，即心脏外面的负压升高，可升高心脏的收缩负荷。（2）心肌受损四、中枢神经系统变化中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张，脑血流↑脑充血酸中毒血管内皮受损、通透性↑脑间质水肿和缺氧血管内凝血ATP生成↓钠泵功能↓脑细胞水肿颅内压↑压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环脑疝形成pulmonaryencephalopathy机制：2.缺氧和酸中毒对脑细胞的作用酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成↑，中枢抑制。五、肾功能变化六、胃肠变化pulmonaryencephalopathy防治原发病，解除呼吸道阻塞改善肺通气，提高肺泡通气量氧疗，提高PaO2※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善内环境和重要器官功能防治原则患者、男、29岁。烧伤急诊入院。意识清，BP80/60mmHg。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，为体表总面积50%。入院后5h,BP降至60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至120/70mmHg，此时见胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO250mmHg，PaCO253mmHg。该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。典型病例: