急性肾衰竭ppt

第七节急性肾衰竭AcuteRenalFailure肾脏前列腺肾单位模式图急性肾衰竭定义各种病因引起的肾功能在短期内(数小时或数天）急剧进行性下降，导致体内氮质产物潴留而出现的临床综合征主要表现为肾小球滤过率下降引起的氮质血症；肾小管功能障碍导致的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调急性肾衰竭定义BUN每日升高3.57-10.6mmol/L（10~30mg/dl）；Scr每日升高44.2~176.8umol/L（0.5~2mg/dl)；伴少尿（400ml/24h）或无尿（100ml/24h）也有尿量不减少者。急性肾损伤（AKI）概念近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将急性肾衰竭(ARF)改称为急性肾损伤(acutekidneyinjury，AKI)临床诊断提前，在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤(组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识别以便及早干预RIFLE分级Risk→Injury→Failure→Loss→ESRD（2002ADQI）ARF的RIFLE分级**需要肾脏替代治疗ADQI的ARFRIFLE分级2005年9月急性肾损伤网络（AKIN）在阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在RIFLE基础上对AKI的诊断及分级标准进行了修订。AKIN分级AKIAKIN将AKI分为1、2、3期，分别对应于RIFLE标准的Risk、Injury和Failure.AKI分期与RIFLE的区别主要有：去掉了L和E两个级别，因为这两个级别与AKI的严重性无关，属预后判断；去掉了GFR的标准，在急性状态下评价GFR是困难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映GFR变化；Scr绝对值增加超过26.4umol/L（0.3mg/dl）可作为AKI1期的诊断依据。急性肾损伤定义及分级的思考急性肾衰竭（AcuteRenalFailure，ARF）急性肾损伤（AcuteKidneyInjury，AKI）“衰竭（failure）”→“损伤（injury）”有些患者虽已发生不同程度的急性肾功能异常，但还未进入肾衰竭阶段意义：更贴切地反映疾病的基本性质对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义急性肾损伤定义及分级的思考“急性肾损伤”比“急性肾衰竭”能更全面反映疾病、发展谱，利于早期诊断及早期治疗目前“急性肾损伤”的诊断及分级标准更适用于急性肾小管坏死。广义的还包括某些肾血管、肾小球及肾间质疾病，此诊断及分级标准对它们是否也适应？“急性肾损伤”的诊断及分级标准主要由西方国家制定，它是否完全适于国人？年发病率约为22～620/百万人口如此大差异与所用疾病判断标准及人群调查对象不同相关时间国家SCr≥500≥300肾脏替代（μmol/L）（μmol/L）1993英国175/百万/年22/百万/年1997苏格兰102/百万/年620/百万/年50/百万急性肾损伤流行性学Community-acquired住院病人中发病率5～7%（单中心研究）存在如下两个明显趋势AKI患病率逐年上升AKI病死率逐年下降病因学出现明显变化术后、产科AKI减少，器官移植、心脏复苏后AKI增加抗生素所致AKI减少，非甾类抗炎药、ACEI、化疗药、抗病毒药所致AKI增加急性肾损伤流行性学Hospital-acquired肾前性（功能性）广义ARF肾实质性（器质性）肾后性（梗阻性）肾小球性肾实质性肾小管性（ATN）肾间质性肾血管性病因分类肾缺血循环血容量严重不足体液丢失心搏出量急剧减少泵衰竭血管过度扩张降压药麻醉过量病因肾毒素药物抗菌素造影剂等外源性化学毒素生物毒素蛇毒蜂毒内源性血红蛋白肌红蛋白尿高钙血症ARF原因不同，其发病机制不一样肾血流动力学异常二个学说肾小管损伤学说肾小管返漏肾小管阻塞上皮细胞代谢障碍发病机制内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集小管缺血损伤肾毒性损伤尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜断裂坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图ATN病理表现大体标本：肾脏肿大重量增加皮质苍白髓质暗红光镜:小管上皮细胞变性脱落管腔充满坏死细胞管型渗出物肾毒性:近曲小管上皮细胞变性坏死较少影响基底膜病变较轻约一周再生修复肾缺血:累及小叶间A远端小管髓袢集合管严重时基底膜断裂溃破不能再生临床表现(一)少尿或无尿期一般为7～14天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段。1．水电解质和酸碱平衡失调水中毒高钾血症高镁血症高磷血症和低钙血症低钠血症酸中毒临床表现2．代谢产物积聚蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。3．出血倾向由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。临床表现(二)多尿期当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。尿量可达3000ml以上。历时约14天。在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾可继续上升。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。临床表现（三）非少尿型急性肾衰竭：每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好。AKI诊断(一)详细询问病史及体格检查(二)尿量及尿液检查每小时尿量尿液物理性状尿比重或尿渗透压尿常规AKI诊断(三)血液检查血常规检查血尿素氮和肌酐SCr和BUN呈进行性升高血电解质、pH（常低于7.35）血浆[HCO3-]（常低于20mmol/L)AKI诊断(三)影像学检查超声、IVP、CT、MRI或放射性核素检查、血管造影等。(四)肾活检在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因(肾缺血或肾毒素)的肾性ARF都有肾活检指征。诊断指标血肌酐和尿量是目前比较可靠、临床常用的检测指标，这两个指标也是目前AKI分期的依据。但是，血肌酐并非一个敏感的指标，而且从血肌酐代谢与分布的生理学来看，血肌酐不仅反映GFR，还受到其分布及排泌等综合作用的影响。尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因素影响。早期诊断AKI：生化标志物？正在探索AKI早期诊断标记物，如CystatinC、KIM-1、NGAL、IL-18等：1.半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(cystatinC)2.肾损伤分子－1（KIM-1）3.中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）4.钠氢交换子3（NHE3）5.白细胞介素－18（IL－18）6.N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）AKI诊断思路1、首先应当明确是AKI还是CRF。鉴别诊断依据主要有：有无明确的慢性肾脏病病史、影像学肾脏形态、贫血和钙磷代谢紊乱等并发症，指甲肌酐对急慢性肾功能衰竭的鉴别也有帮助。有明确的可以引起AKI的病因，且近期出现血肌酐快速升高或尿量减少达到前述的标准，可以确立AKI的诊断，需要注意的是CRF基础上也可能发生AKI，应同样重视。AKI诊断思路2、进一步明确肾前性、肾后性还是肾实质性AKI。前二者通过及时补充血容量或解除梗阻，肾功能可迅速恢复，应首先考虑。肾前性AKI常有肾缺血的诱因，借助尿诊断指数（尿比重1.020,尿渗透压500mosm/kg·H2O，尿钠20mmol/L,血尿素氮/血肌酐20，尿/血肌酐40）、适当补液和使用利尿剂后的治疗效果可以明确诊断。肾后性AKI常有梗阻因素存在，经影像学或B超可证实，尿量突然减少甚至无尿。AKI诊断思路3、对于肾实质性AKI，还要定位是肾小球、肾小管、肾间质还是肾血管性。急性肾小管坏死（ATN）和急性间质性肾炎常常有明确的诱因，多无急性肾炎综合征表现，容易明确临床诊断。当肾实质性AKI的病因诊断有困难时，如无禁忌症可行肾活检协助诊断。治疗(一)少尿期治疗维持水液、电解质平衡维持营养供给热量预防和治疗高血钾纠正酸中毒严格控制感染肾脏替代治疗血液透析、腹膜透析、CRRT（连续性肾脏替代治疗）(二)多尿期的治疗原则保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生治疗紧急透析指征：①急性肺水肿或充血性心力衰竭②严重高钾血症：血钾在6.5mmol/L以上或心电图已出现明显异位心律伴QRS波增宽③严重的代谢性酸中毒：pH7.0或碳酸氢钠治疗后pH7.2，合并容量超负荷，不能使用碳酸氢钠者一般透析指征：①少尿或无尿2天以上②已出现尿毒症症状如呕吐神志淡漠烦躁或嗜睡③高分解代谢状态④出现体液潴留现象⑤酸中毒：血pH7.25,[HCO3]-15mmol/L,或二氧化碳结合力13mmol/L；⑥血尿素氮17.8mol/L(50mg/dl)以上除外单纯肾外因素引起或血肌酐442μmol/L(5mg/dl)以上⑦对非少尿患者出现体液过多：眼结膜水肿、奔马律或中心静脉压高于正常;⑧血钾5.5mmol/L以上;心电图疑有高钾图形等任何一种情况者亦应透析治疗。欧洲ICU中CBP(连续性血液净化）应用指征(1)少尿(尿量200ml/12h);(2)无尿/极度少尿(尿量50ml/h);(3)高血钾(6.5mmol/L);(4)严重代谢性酸中毒(血pH7.1);(5)氮质血症(血尿素氮30mmol/L);(6)明显的组织水肿(尤其是肺);(7)尿毒症性脑病;(8)尿毒症心包炎;(9)尿毒症神经/肌肉损伤;(10)严重高钠血症(160mmolmmol/L)/L)或低钠血症(115mmol/L);(11)难以控制的高热;(12)药物过量和可透析的毒素。MethaRL.IndicationoffordialysisintheICU:renalreplacementvs.renalsupport.BloodPurif,2001,19(2):227-232.AKI的一、二级预防是最重要的。必须对发病的高危人群，包括老年人、原有肾脏病疾患者、采取特殊检查或治疗者（使用造影剂、化疗药物、特殊抗生素，重大外伤或手术后）给予相应的保护措施，并密切追踪病程中尿量、血肌酐的动态变化。切忌在病因不明确的情况下盲目使用糖皮质激素、细胞毒类药物、抗生素等毒副作用严重的药物。预防（1）尽可能避免使用肾毒性药物；（2）早期积极补充液体可减轻肌红蛋白尿的肾毒性，预防ARF/AKI（D级），对照研究未能证实甘露醇与碱化尿液有效；（3）不推荐使用利尿剂来预防AKI。不推荐小剂量的多巴胺来预防AKI。预防（4）需要使用造影剂时，高危病人（糖尿病伴肾功能不全）应使用非离子等渗造影剂，静脉输入等张液体降低造影剂肾病（CIN）的发生率（I、B级），等张碳酸氢钠溶液优于等张盐水（Ⅱ、C级），但口服效果差（C级）；（5）危重病人预防ARF/AKI时，胶体溶液并不优于晶体溶液（A级）；晶体优先！（6）及时有效的ICU复苏可降低ARF/AKI发生率。预防AKI的病机既有正气亏损的一面，也有湿毒外泄．瘀阻不通的一面是急性肾衰的危急阶段，目前许多学者宗温病学说，认为瘟毒侵袭致病者，以邪实为主，阴伤其次总属邪退正虚，或见肝肾阴伤，余热不尽；或见肺胃阴亏；或见脾虚湿蕴；或见气阴亏损，气血两虚少尿期多尿期恢复期AKI的辨证分型辨证分型多尿期恢复期少尿期多以瘀热蕴结、热郁津伤、湿热结聚、阳明燥实为基本证型；.多以肾气不固、阴虚热郁为基本证型；以余热未尽、阴津耗伤，脾虚湿蕴，气阴两虚为基本证型。（一）分期辩证施治1、少尿期大致分为以下十法(1)泄热通瘀利水法：适用于瘀热蕴结膀胱证，方用桃仁承气汤、导赤承气汤加减。(2)滋阴利水法：适用于热郁津伤或阴津耗伤证，方用猪苓汤、知柏地黄汤或增液承气汤化