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血气分析正常值和临床意义2018年7月pH值([H+]酸碱度)【正常参考值】7.35—7.45或(35~45mmol/L)【异常结果分析】>7.45为失代偿碱中毒7.35为失代偿酸中毒二氧化碳分压(PaCO2)PCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。反映肺通气的指标.正常平均为5.33kPa(40mmHg)【正常参考值】4.65—6.0kPa(35~45mmHg)【异常结果分析】PaCO2轻度升高可刺激呼吸中枢,当达到7.31kPa(55mmHg)时则抑制呼吸中枢,有形成呼吸衰竭的危险。PaCO2增高表示肺通气不足,为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒;降低为换气过度,为呼吸性碱中毒,或代谢性酸中毒。实际碳酸氢盐(SB)和标准碳酸氢盐(AB)SB指体温37℃时,PaCO2为5.33kPa(40mmHg),SaO2100%条件下,所测得血浆碳酸氢盐的含量,正常为22~27mmol/L,平均24mmol/L。一般不受呼吸因素影响,它相当于二氧化碳结合力(CO2Cp)。SB被认为是准确反映代谢性酸碱平衡的指标。AB是指隔绝空气的血标本在实际条件下测得的碳酸氢盐含量。正常人SB和AB两者无差异,但AB受呼吸和代谢性双重因素的影响。AB与SB的差值,反映呼吸因素对血浆碳酸氢盐(HCO3-)影响的程度,呼吸性酸中毒时,受肾脏代偿调节作用影响,HCO3-增加,AB>SB;呼吸性碱中毒时,AB<SB;相反,代谢性酸中毒时HCO3-减少,AB=SB但低于正常参考值;代谢性碱中毒时HCO3-增加,AB=SB但高于正常参考值。【正常参考值】22—27mmol/L(SB或AB)【异常结果分析】AB升高既可能是代谢性碱中毒,也可能是呼吸性酸中毒时肾脏的代偿调节反映。慢性呼吸性酸中毒时,AB最大可代偿升至45mmol/L;AB降低既可能是代谢性酸中毒,也可能是呼吸性碱中毒的代偿结果。二氧化碳总量TCO2是指血浆中所有各种形式存在的CO2的总含量,其中95%为HCO3-结合形式,少量为物理溶解的C02。它的浓度主要受代谢因素的影响,呼吸因素对TCO2也有影响。【正常参考值】24—32mmol/L缓冲碱(BB)缓冲碱是指血液中一切具有缓冲作用的碱(阴离子)的总和,包括HCO3-、HPO4-、Hb和血浆蛋白。正常值45~55mmol/L,平均50mmol/L。HCO3-是BB的主要成分,几乎占一半(24/50),BB不受呼吸因素、CO2改变的影响,因CO2在改变BB中HCO3-的同时,伴有相应非HCO3-缓冲的变化,在血浆蛋白和血红蛋白稳定的情祝下,其增减主要取决于SB。【正常参考值】45—55mmol/L剩余碱与碱不足BE是指血液在37℃PCO25.33kPa(40mmHg)Sa02100%条件下滴定至pH7.4所需的酸或碱量,反映缓冲碱的增加或减少,需加酸者为正值,说明缓冲碱增加,固定酸减少;需加碱者为负值,说明缓冲碱减少,固定酸增加。正常值为±2.3mmol/L,由于在测定时排除了呼吸因素的干扰,因而BE是反映代谢性酸碱平衡失调的指标之一。BE(剩余碱)BE是指血液在37℃PCO25.33kPa(40mmHg)Sa02100%条件下滴定至pH7.4所需的酸或碱的量。BE表示血浆的碱储备增加或减少的情况,需要用酸时,BE为正值;需要用碱时,BE为负值。BE排除了呼吸因素,是代谢性酸碱失衡的重要指标。正值增加一般提示为代谢性碱中毒,负值增加为代谢性酸中毒。但是在急性呼吸性酸中毒时,BE可以为负值。正常值为±3mmol/L。剩余碱与碱不足BE是指血液在37℃PCO25.33kPa(40mmHg),Sa02100%条件下滴定至pH7.4所需的酸或碱量,反映缓冲碱的增加或减少,需加酸者为正值,说明缓冲碱增加,固定酸减少;需加碱者为负值,说明缓冲碱减少,固定酸增加。正常值为±2.3mmol/L,由于在测定时排除了呼吸因素的干扰,因而BE是反映代谢性酸碱平衡失调的指标之一。【正常参考值】-2.3—2.3mmol/L动脉血氧分压(PaO2或PO2)PaO2是指血浆中物理溶解的氧产生的压力。正常人为从9.97~13.3kPa,可随年龄增长而降低。预计值公式:(国内)PaO2=100.1-0.232×A(CeclltextbooxofMed)。简化预计值:100-0.3x年龄【正常参考值】12.6kPa~13.3kPa(95~100mmHg)。【异常结果分析】缺氧PaO2<10.6kPa(80mmHg)为轻度缺氧;<7.9kPa(60mmHg)为中度缺氧;<5.3kPa(40mmHg)为重度缺氧。<2.67kPa(2OmmHg)以下,脑细胞不能再从血液中摄取氧,有氧代谢停止,生命难以维持。氧含量氧含量是指每升动脉血含氧的mmol数,正常参考值为7.6~10.3mmol/L。包括物理溶解的02和Hb结合的02两部分,是判断缺氧程度和呼吸功能的重要指标。【正常参考值】7.6—10.3mmol/L动脉血氧饱和度SaO2是指血液在一定的PO2(氧分压)下氧合血红蛋白(HbO2)占全部血红蛋白的百分比,即Sa02=HbO2/(HbO2+Hb)。以百分率表示,其大小取决于PO2。正常人动脉血SaO2为93%~98%,静脉血为60%~70%。SaO2的高低取决于血红蛋白的质与量,PaO2的值和氧解离曲线的特点。【正常参考值】95—98%动脉血氧含量(CaO2,ctO2)动脉血氧含量是指动脉血内化学结合的氧量与物理溶解的氧量之和。正常值为15~23ml/dl,均值为20ml/dl。CaO2减少见于三种情况:①没有足够的O2与Hb结合(SaO2降低;②没有足够的Hb与O2结合(贫血);③两种情况都有。A-aDO2(肺泡动脉氧压差;PA-aO2)A-aDO2是肺泡内氧分压与动脉血氧分压的差值。是判断换气功能的重要指标。PA-aO2随年龄增加而增加。正常值:吸空气时,正常值为20mmHg。吸纯氧时为低于70mmHg。儿童为5mmHg。正常青年人平均为8mmHg。60~80岁可达24mmHg。一般不应超过30mmHg。。在一般情况下,PA-aO2由三个因素决定:⑴弥散的压力梯度;但只要PAO2不低于60mmHg,即使肺泡膜增厚,纤维化也不造成弥散障碍。⑵通气血流比值。⑶肺内外解剖分流。氧合指数(PaO2/FiO2)PaO2/FiO2﹦动脉血氧分压(PaO2)÷吸氧浓度(FiO2)为氧合状况的指标。ALI(急性肺损伤)PaO2/FiO2≤300mmHg(1mmHg0.133kPa);ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg。呼吸指数(A-aDO2/PaO2)呼吸指数:肺泡动脉氧压差(A-aDO2)÷动脉血氧分压(PaO2),为氧合状况的指标。呼吸指数的参照范围为0.1~0.37。>1表明氧合功能明显减退。>2常需要气管插管机械通气。二氧化碳结合力CO2Cp是静脉血标本分离血浆后,与正常人肺泡气(PCO2=5.33kPa,PO2=13.3kPa)平衡后测得血浆中HCO3-所含CO2量,正常为22~31mmol/L(50~70vol/L),它主要是指血浆中呈结合状态的CO2,反映体内的碱储备量,其意义与SB基本相当,在代谢性酸碱平衡失调时,它能较及时地反映体内碱储备量的增减变化。【正常参考值】22—31mmol/LPaCO2(动脉血二氧化碳分压)PaCO2是动脉血中物理溶解的CO2产生的压力(约占动脉血CO2总量的5%)。它是反映肺泡通气量的可靠的灵敏指标,也是判断酸碱平衡的一个主要指标。正常值为:4.40~6.27kPa(33~47mmHg),静脉血较动脉血高0.67~0.93kPa(5~7mmHg)。在正常情况下PaCO2与PACO2(肺泡二氧化碳分压)几乎相等。当PaCO2<4.40kPa(33mmHg)时表示通气过度,称低CO2血症或低碳酸血症。其意义为:通气过度,呼吸性碱中毒的原发反应,或代谢性酸中毒的代偿反应。当PaCO2>6.27kPa(47mmHg)时示通气不足,二氧化碳潴留,称高CO2血症或高碳酸血症。其意义为:通气不足;呼吸性酸中毒的原发反应,或代谢性碱中毒的代偿反应。二氧化碳含量(T-CO2,ctCO2)二氧化碳含量是指末接触空气的全血(或血浆)在37℃~38℃条件下,经酸化后放出的CO2总量。包括HCO3-和物理溶解的CO2。其正常值为:23~27mmol/L。.HCO3-(实际碳酸氢盐,AB)指隔绝空气的血标本,在实际条件下测得的HCO3-含量。正常值:21.4~27.3mmol/L。均值为24mmol/L。HCO3-受代谢因素影响,也受呼吸因素的影响。AB>SB(标准碳酸氢根),提示有二氧化碳蓄积,为呼吸性酸中毒;AB<SB,提示二氧化碳呼出过多,为呼吸性碱中毒;AB与SB值均低,提示代谢性酸中毒,反之则有代谢性碱中毒。HCO3-降低是代谢性酸中毒的原发反应,也可以是呼吸性碱中毒的代偿反应。HCO3-升高是代谢性碱中毒的原发应,也可以呼吸性酸中毒的代偿反应。标准碳酸氢根SBSB是指隔绝空气的血标本,在T37℃,SaO2100%,PCO25.32kPa(40mmHg)的标准条件下测得的HCO3-含量。SB是排除呼吸影响的HCO3-含量。但是体外测得的SB值不能完全代表体内状况,亦不能测出红细胞内的缓冲作用,所以不能反映出全部非呼吸性酸碱失衡的程度。正常值:21.5~26.9mmol/L,平均值:24mmol/L。HCO3-=SB,两者均正常提示酸碱平衡;HCO3->SB,提示呼吸性酸中毒;HCO3-<SB,提示呼吸性碱中毒;HCO3-=SB,均低于正常值提示代谢性酸中毒,代偿期;HCO3-=SB,均大于正常值提示代谢性碱中毒,代偿期。血气分析六步法第一步:评估血气数值的存在一致性根据Henderseon-HasselbachNDERSE0N-HASSELBACH
本文标题:26血气分析
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