业务学习 急性胰腺炎.ppt

急性胰腺炎（AcutePancreatitis）十二病区许晓怡业务学习讲授目的和要求1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防3.了解本病的病因及发病机制主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。解剖：胰腺是人体第二大消化腺，位于胃的后方，在第1-2腰椎的前方横贴于腹后壁，其位置较深。功能：外分泌：产生胰液，750-1500ml/天。内分泌：B细胞分泌胰岛素，A细胞分泌胰高糖素，D细胞分泌生长抑素，G细胞分泌促胃液素。概述病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流胆酸高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指肠疾病蛋白栓形成Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断胰酶激活、释放胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠感染细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明病因：1、胆道疾病2、过量饮酒和暴饮暴食3、十二指肠液反流4、创伤5、其它胰腺保护机制酶少量胰腺分泌酶原大部分均以无活性的形式存在酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化发病机制致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血自身消化理论病理急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成临床表现腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症部位：上腹正中或偏左，放射至腰背部性质：钝痛、刀割样（持续性）时间：轻症3～5天，重症时间更长恶心、呕吐及腹胀寒战高热、休克、黄疸（发热：多数低、中度发热，坏死—高热）低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血水电解质及酸碱平衡紊乱其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病（胰腺癌：以上6点加消瘦乏力）症状体征急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少急性出血坏死型胰腺炎—体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快并可出现下列情况：腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）皮下出血：腰部、季肋部和腹部皮肤出项大片青紫色瘀斑（Grey-Turner征）；脐周围皮肤青紫（Cullen征）腹部触及包块：脓肿或假囊肿黄疸：早期—阻塞中晚期—肝衰竭手足搐搦:（低钙血症）体征并发症局部并发症：脓肿2～3周假性囊肿3～4周全身并发症：多器官功能衰竭①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成②急性肾功衰：约占25%，死亡率达80％原因：低血容量、休克和微循环障碍③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃黏膜病变）⑤败血症及真菌感染⑥DIC⑦胰型脑病⑧慢性胰腺炎和糖尿病实验室和其他检查白细胞计数：中性↑、核左移淀粉酶测定：血AMS：6～12h↑，24h达高峰，48h开始，3～5天尿AMS：12～14h↑，48h达高峰，1～2周胸腹水AMS（超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比）血钙↓、血糖↑淀粉酶、内生肌酐清除率比值：（Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%）正常1%～4%，胰腺炎时可增加3倍同工酶（淀粉酶）：胰型淀粉酶↑，胰腺炎唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病血清脂肪酶测定：24～72h↑，1.5U，持续7～10天生化检查：血糖↑，10mmol/L反映胰腺坏死TBIL、AST、LDH↑ALB示预后不良低钙血症：2mmol/L,坏死型高甘油三酯血症低氧血症影像学检查腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片：炎症、积血、肺水肿CT、增强CT意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊A级：正常胰腺B级：胰腺肿大C级：胰腺周围炎症累及周围脂肪组织D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎CT诊断标准•B超是直接、非损伤性诊断方法•SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声•假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96%•胰腺脓肿－诊断也有价值超声诊断诊断标准水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B超、CT重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：器官衰竭局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水器官衰竭休克收缩压——90mmHg肺功能不全——PaO2≤60mmHg肾功能不全——肌酐177μmol/L胃肠出血——500ml／24hDIC低钙血症重型急性胰腺炎的临床病理生理重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞胰酶受激活激活、迁移入组织释放释放细胞因子IL-1、6、8内皮细胞TNF-a、PAF损伤激活补体、凝血-纤溶系统微循环障碍、缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶降解细胞外基质溶酶体水解酶肠管屏障功能氧代谢产物失常胰腺坏死炎症鉴别诊断消化性溃疡穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死肾绞痛阑尾炎治疗内科治疗原则减少胰腺胰液分泌防止胰腺连续发生自我消化防治各种并发症的出现一、水肿胰腺炎治疗措施卧床休息禁食、胃肠减压补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素)止痛抑制胃酸、胰液分泌监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二）减少胰腺外分泌：禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗胆碱药H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒达奥美拉唑）生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物善宁：100μgiv,25～50μg/h维持施他林：250μgiv,250μg/h维持（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白二、重症胰腺炎治疗（四）营养支持在SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持1、完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于：（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率肠内营养（EN）一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1、肠内营养剂的类型自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维2、给予途径（1）经鼻胃管和鼻肠管（2）经胃造瘘和空肠造瘘目前强调尽早肠内营养（五）抗生素选择亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑（六）改善胰腺的微循环丹参注射液抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生大黄承气汤可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用（七）胆源性胰腺炎：内镜下Oddi括约肌切开术（EST）ERCP治疗（八）血液滤过或透析治疗外科治疗诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时坏死型胰腺炎经内科治疗无效胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时预后及预防急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症水肿型1周内恢复，不留后遗症坏死型病情重而凶险，病死率高部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食处理原则1、手术治疗2、非手术治疗：禁食和胃肠减压、补液和防休克、营养支持治疗、解痉镇痛、抑制胰腺分常见护理诊断、目标及护理措施术前：1、焦虑和恐惧：与病人对癌症的恐惧、担心治疗效果和预后有关。目标：患者恐惧感减轻，能配合治疗护理。措施：①热情接待患者，介绍病区环境及作息时间。②评估患者恐惧的原因。③多与患者交谈，了解其心理状况，给予心理支持，增强战胜疾病的信心。2、疼痛：与胰腺及其周围组织炎症、胆道梗阻有关。目标：患者疼痛减轻措施：①禁食、胃肠减压。以减少胰液的分泌，减轻对胰腺及周围组织的刺激。②观察疼痛的程度、性质、发作的时间、诱因及缓解的相关因素。③遵医嘱予解痉镇痛药。④协助病人变换体位，使之膝盖弯曲、靠近胸部以缓解疼痛。⑤使用胰酶抑制药物。3、体液不足的危险：予渗出、出血、呕吐、禁食有关。目标：患者体液得以维持平衡。措施：①密切观察病人生命体症、意识状态、皮肤黏膜温度和色泽。②准确记录24h出入量。③早期建立2条静脉通路，补充水电解质、胶体。④如病人出现烦躁不安，面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、血压下降、少尿或无尿时提示发生休克，立即通知医生。同时备好抢救物品。常见护理诊断、目标及护理措施术后：1、生命体征改变的可能目标：患者生命体征平稳。措施：①严密观察病情变化，多功能监护仪监护，监测BP、R、Pq1/2h一次，平稳后改q2h，血氧饱和度≥96％予吸氧，氧流量3升/分。②给予合适、舒适的体位，保持各引流管有效引流。③观察伤口敷料情况，如潮湿及时更换。④注意观察患者有无腹痛腹胀、有无肛门排气排便。2、舒适的改变：疼痛与手术创伤，放置引流管有关。目标：患者疼痛减轻，感觉舒适。措施：①麻醉清醒，生命体征平稳后予半卧位。②妥善固定各类引流管，防止其移动致切口牵拉痛。③指导病人在翻身、深呼吸或咳嗽时，用手按压伤口部位减轻疼痛。④给病人听音乐、加强交流，以分散注意力，减轻疼痛。⑤必要时予止痛药应用。3、引流效能低下目标：保持各引流管有效引流措施：①术后六小时，生命体征平稳后改半卧位，并经常更换体位，有利于引流，促使感染局限化。②保持各引流管引流通畅，并观察各引流液的颜色、性质、量。③定期更换引流袋，妥善固定各引流袋，防止管道扭曲受压、滑脱。4、有皮肤完整性受损的危险：与胆管梗阻致皮肤黄疸及术后胆汁渗漏有关。目标：患者皮肤完整，无破损措施：①告知病人，