第16章体液平衡监测

第十六章围手术期体液平衡的监测By中心ICU罗小波2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课1第一节第一节围手术期水，电解质平衡的监测一体液中的水，电解质成分二水，电解质平衡的调节三常见的水电解质平衡失常的诊断和处理2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课2一体液中的水，电解质成分2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课3一水2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课4人体总水量=细胞内液+细胞外液60%=ICF40%+ECF20%人体总水量=细胞内液+组织间液+血管内液60%=40%+15%+5%人体总水量=细胞内液+功能性细胞外液18%+非功能性细胞外液1-2%人体总水量=细胞内液+第一间隙液+第二间隙液+第三间隙液一水2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课5第三间隙液→非功能性细胞外液所在脑脊液，胸膜液，腹膜液，关节液第二间隙液→血管外间隙第一间隙液→血管内间隙二电解质钠和钾2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课6二电解质钠和钾2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课7钠→取决于摄取与排出的平衡排出渠道尿，大汗，呕吐，腹泻钾→短时间平衡A受胰岛素，PH,碳酸氢盐，b肾上腺素能受体激动剂调节B选择性心脏β1受体激动剂如多巴酚丁胺C多巴酚丁胺和其他儿茶酚胺类一样可以降低血清中的钾浓度，罕见低血钾症长时间平衡，受肾脏和醛固酮调节二电解质钙离子2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课81.钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子。它对于维持细胞膜两侧的生物电位，维持正常的神经传导功能。维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经－肌肉传导功能，还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。2.成人推荐每日摄取1000毫克，长身体的时候推荐每日1300毫克。200毫升牛奶（一杯左右）含钙离子300毫克左右。3.血钙2.25-2.75mmol/l,钙平衡主要由肾脏调节肾远曲小管与集合管对钙重吸收。二电解质镁离子2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课91.激活人体多种酶的活性；维护骨骼生长和神经肌肉的兴奋性；维护胃肠道和激素的功能。2.镁在粗粮，绿叶蔬菜，坚果中含量丰富。3.一个研究小组在新一期美国《神经元》杂志上报告说，他们利用果蝇进行实验，发现镁离子能阻碍神经细胞内一种抑制蛋白的生成，从而帮助维持长期记忆。二电解质镁离子2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课104.研究显示中枢神经系统内的NMDA型谷氨酸受体对学习和记忆发挥着重要作用。这种受体吸收了谷氨酸之后，神经细胞就会吸收钙离子，引发对学习和记忆来说所必要的生化反应。不过，钙离子通道平常是被镁离子堵塞的，只有神经细胞被激活变兴奋时，镁离子才会离开，钙离子得以进入神经细胞。二水，电解质平衡的调节2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课111.口渴机制2.抗利尿激素ADH3.醛固酮4.心房脑钠肽5.甲状旁腺激素口渴机制THIRSTY2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课12口渴机制1.下丘脑视上核侧面有口渴中枢。2.血浆晶体渗透压升高，有效血容量减少，血管紧张素II增多2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课13抗利尿激素ADH1.抗利尿激素（又称血管升压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。2.血浆晶体渗透压升高，有效血容量减少，血管紧张素I增多，疼痛刺激，情绪紧张，血压降低2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课14血管紧张素是个什么鬼？失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等，可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶A的作用，被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课15血管紧张素是个什么鬼？2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课16各司其职1、血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显；2、血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多；3、血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱，只有血管紧张素Ⅱ的1/5，但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课17醛固酮1.Aldosterone是一种类固醇类激素（盐皮质激素家族），主要作用于肾脏，进行钠离子及水份的再吸收。整体来说，醛固酮为一种增进肾脏对于离子及水分再吸收作用的一种激素，为肾素-血管紧张素系统的一部分。2.当细胞外液容量下降时→刺激肾小球旁细胞分泌肾素→激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加→使肾脏重吸收钠离子增加→进而引起水重吸收增加→细胞外液容量增多3.保钠保水，排钾排H+2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课18心房钠尿肽ANP1.又称心房利钠肽，是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素，人血液循环中的ANP由28个氨基酸残基组成，其受体是细胞膜上的一种鸟甘酸环化酶。ANP的主要作用是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠、排水。当心房壁受牵拉时（如血量过多、头低足高位、中心静脉压升高和身体浸入水中）均可刺激心房肌细胞释放ANP。2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课19心房钠尿肽ANP1、降低血压。ANP可使血管舒张，外周阻力降低；也可使搏出量减少，心率减慢，故心输出量减少。2、利钠、利尿和调节循环血量。ANP作用于肾脏可增加肾小球滤过率，也可抑制肾小管重吸收，使肾排水排钠增多；它还能抑制肾近球细胞释放肾素，抑制肾上腺球状带细胞释放醛固酮；在脑内，ANP可抑制血管紧张素的释放。这些作用都可导致体内细胞外液量减少，循环量减少。3、调节细胞增殖。ANP可抑制血管内皮细胞、平滑肌细胞、心肌成纤维细胞和肾小球细胞等多种细胞的增殖，是一种细胞增殖的负调控因子。4、ANP还具有对抗肾素—血管紧张素系统（RAS）、内皮素和交感系统等缩血管作用。2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课20甲状旁腺激素1、甲状旁腺激素(parathyroidhormone)，是甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素。简称PTH。甲状旁腺激素是由84个氨基酸组成的，它的主要功能是调节脊椎动物体内钙和磷的代谢，促使血钙水平升高，血磷水平下降。在甲状旁腺主细胞内首先合成PTH的第一前身物质，称为前甲状旁腺激素原，含115个氨基酸，以后这一前身物质在细胞内裂解成为含90个氨基酸的第二前身物质甲状旁腺激素原，后者进而在细胞内裂解成为含84个氨基酸的多肽，即PTH。正常人血浆中PTH的浓度约为1纳克/毫升。2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课21甲状旁腺激素2、PTH在循环血液中的半衰期约为20分钟，主要在肾脏内灭活。3、降钙素，它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。降钙素可以降低血钙水平。降钙素与PTH作用的靶组织相同，但其作用正好相反。2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课22课外读物，来自协和的笔记总结2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课23课外读物，来自协和的笔记总结2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课24课外读物，来自协和的笔记总结2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课25三常见的水电解质平衡失常的诊断和处理2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课26低钠，高钠2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课27低钠血症低钠血症为血清钠135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课28低钠血症低钠血症类型→高渗性（甘露醇，血糖高），等渗性（高脂血症，高蛋白血症），低渗性（细胞外液增多，等容量，低容量）低钠血症类型→总体钠减少，正常，增多2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课291.总体钠减少的低钠血症体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠根据尿排钠情况可区别尿钠浓度Na20mmol/L为肾丢失钠增多20mmol/L为肾外丢失2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课301.总体钠减少的低钠血症体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠根据尿排钠情况可区别尿钠浓度Na20mmol/L为肾丢失钠增多20mmol/L为肾外丢失2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课311.总体钠减少的低钠血症（1）引起肾钠丢失的病因利尿药的过度使用，盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少，失盐性肾炎，伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒，酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。（2）引起肾外钠丢失的病因胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损。2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课322.总体钠正常的低钠血症（1）糖皮质激素缺乏一方面使肾水排泄障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多（非渗透压性ADH释放），另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。（2）甲状腺功能减低由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课332.总体钠正常的低钠血症（3）急性精神分裂症有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加（多饮）、ADH释放的渗透压调节轻度缺陷、低血浆渗透压情况下有ADH释放、肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物。（4）药物引起的低钠血症其机制是ADH介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。（5）ADH分泌过多综合征（SIADH）尿中Na浓度常20mmol/L。2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课343.总体钠增加的低钠血症这类低钠血症的患者虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课35低钠血症表现低钠血症的临床表现严重程度取决于血Na和血钠下降的速率。血Na在125mmol/L以上时，极少引起症状，Na在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱、乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课36低钠血症表现临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重者可出现脑幕疝。如果低钠血症在48小时内发生则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易发生除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿的临床表现。2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课37低钠血症诊断思路1.确定是否真正有低钠血症低钠血症的患者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症，渗透压增高则为高渗性低钠血症。2020/3/24中心ICU罗小波麻醉学大课38低钠血症诊断思路2.估计细胞外液容量状况。容量低者的低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致，血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠10mmo