动物病理学-酸碱平衡

酸碱平衡障碍因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程称为酸碱平衡紊乱。第一节酸碱平衡的调节一、体内酸、碱的来源挥发酸固定酸摄入酸代谢产生CO2，可转变成碳酸，经肺呼出，称之为挥发酸。CO2+H2OH2CO3H++HCO-3代谢产物：硫酸，磷酸，尿酸，甘油酸，丙酮酸，乳酸，三羧酸，乙酰乙酸。酸性食物，氯化铵，水杨酸等药物（一）酸的来源代谢产生食物摄入氨基酸脱氨基产生氨(NH3)H2CO3解离后的HCO-3有机酸盐:蔬菜、瓜果中的柠檬酸盐、苹果酸盐经三羧酸循环可生成NaHCO3、KHCO3（二）碱的来源医源输入口服或静脉输入NaHCO3二、机体对酸碱平衡的调节血浆:NaHCO3/H2CO3Na2HPO4/NaH2PO4Na-Pr/H-PrKHCO3/H2CO3K-HbO2/H-HbO2K2HPO4/KH2PO4K-Hb/H-Hb特点：反映迅速，作用不持久(一)血液中缓冲系统的调节碳酸缓冲系统占全血缓冲系统总量的53%特点：①可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸；②缓冲能力强，是细胞外液含量最高的缓冲系统；③缓冲潜力大，能通过肺和肾对H2CO3和HCO3—的调节，使缓冲物质易于补充和排出。HCO3—H2CO3NaOH++HCICI-=H2O=H2CO3+NaHCO3+(二)肺脏的调节特点：效能高，但只对挥发酸有作用调节呼吸运动感受PaO2、pH、PaCO2变化增加或减少CO2的排出(三)肾脏的调节NaHCO3重吸收磷酸盐酸化氨的排泄特点：反应慢，但作用时间长HCO3－Na+HCO3－H2OH+H2CO3H2OCO2CO2HCO3－CAHCO3－Na+Na+H+Na+CO2血管肾小管上皮肾小管腔肾小管上皮细胞管腔膜基侧膜肾小管腔管周毛细血管H2OCO2H2CO3CAH+H+Na2HPO4NaH2PO4Na+Na+HPO42-Na+Na+HCO3-NaHCO3NH3谷氨酰胺NH4+Na+HCO3－Na+Na+NaCIH+CO2H2OHCO3－H+NH3Na++CI-CI-血管肾小管上皮肾小管腔(四)组织细胞的调节K+与H+的离子交换作用特点：缓冲力强，但易导致钾异常细胞外H+↑→H+进入细胞内→K+和Na+移出细胞外→电中性（酸中毒时高钾血症）细胞外H+↓→H+移出细胞外→K+和Na+进入细胞→电中性（碱中毒时低钾血症）慢性代谢性酸中毒→骨钙盐分解↑Ca3(PO4)2→利于H+的缓冲H＋负荷即时数分钟数小时数小时数天缓慢肺呼吸肾脏骨骼血液血浆缓冲对红细胞Hb缓冲对其它缓冲对调节频率和深度，改变肺泡通气量骨盐溶解排H＋、泌NH3重吸收HCO3－H2CO3H2O＋CO2Ca2＋＋H2PO4排出固定酸保碱排出体外体细胞2～4小时H＋－K＋交换细胞内缓冲对细胞外液H＋正常调节正常调节正常调节病理作用必要时起作用对固定酸缓冲缓冲输送挥发酸慢性代谢性酸中毒时的代偿第二节单纯性酸碱平衡障碍代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒H2CO3HCO3－pH∝代谢性呼吸性酸中毒：pH值低于正常值下限碱中毒：pH值高于正常值上限代偿性酸、碱中毒：发生中毒后，由于各调节机制的代偿作用，使pH保持在正常范围之内的一种状态。失代偿性酸、碱中毒：发生中毒后，pH超出正常范围的一种状态。中毒pH∝101pH∝100.5代偿=7.4一、常用指标及其意义1.pH2.二氧化碳分压(PCO2)（partialpressureofcarbondioxide）3.标准碳酸氢盐（SB)(standardbicarbonate)血液pH的确定24[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+lg=6.1+lg1.2(mmol/L)=6.1+lg201=6.1+1.3=7.4机体耐受范围：6.8—7.8亨德森和哈塞巴(Henderson－Hassalbach)方程式:四、常用检测指标(laboratorytests)1.pH2.二氧化碳分压(PCO2)（partialpressureofcarbondioxide）3.标准碳酸氢盐（SB)(standardbicarbonate)呼吸性碱中毒代偿后的代谢性酸中毒血浆中呈物理溶解状态的CＯ２分子产生的张力呼吸性指标正常值33—46mmＨg（4.39—6.25kPa）平均值40mmHg（5.32kPa）CＯ２潴留PaCO2↑PaCO2↓CO２呼出过多呼吸性酸中毒代偿后的代谢性碱中毒四、常用检测指标(laboratorytests)1.pH2.二氧化碳分压(PCO2)（partialpressureofcarbondioxide）3.标准碳酸氢盐（SB)(standardbicarbonate)定义：是指全血在标准条件下（即:温度在37~38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO-3含量。正常值:22~27mmol／L，平均为24mmol/L。判断代谢因素的指标SB↑——代谢性碱中毒SB↓——代谢性酸中毒呼酸呼碱肾代偿继发性SB↑或↓5.缓冲碱（BB）(bufferbase)6.碱剩余（BE）和碱缺失（BD）(baseexcessandbasedeficiency)4.实际碳酸氢盐（AB）(actualbicarbonate)7.阴离子间隙（AG）(aniongap)概念：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO２，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。呼吸和代谢两方面因素的影响正常时情况SB=AB两值均高见于代碱，两值均低见于代酸ABSB见于呼碱，ABSB见于呼酸5.缓冲碱（BB）(bufferbase)6.碱剩余（BE）和碱缺失（BD）(baseexcessandbasedeficiency)4.实际碳酸氢盐（AB）(actualbicarbonate)7.阴离子间隙（AG）(aniongap)以氧饱和的全血在标准状态下测定正常值为45~52mmol/L，平均值为48mmol/LBB↑可见于代谢性碱中毒BB↓可见于代谢性酸中毒血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和反映代谢因素的指标5.缓冲碱（BB）(bufferbase)6.碱剩余（BE）(baseexcess)4.实际碳酸氢盐（AB）(actualbicarbonate)7.阴离子间隙（AG）(aniongap)标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH7.40所需的酸或碱的量正常值3.0～-3.0mmol/L代谢性酸中毒代谢性碱中毒+BE-BE5.缓冲碱（BB）(bufferbase)6.碱剩余（BE）和碱缺失（BD）(baseexcessandbasedeficiency)4.实际碳酸氢盐（AB）(actualbicarbonate)7.阴离子间隙（AG）(aniongap)AG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-(Cl-+HCO3-)意义:反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。Cl-HCO3-Na+UCUAAGAG=140–(104+24)AG=12mmol/L二、代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)概念:是指血浆[HCO3-]原发性减少，pH趋向或低于正常范围下限为特征的酸碱平衡紊乱类型。（一）原因和机制1、体内酸性物质增多（1）酸性物质生成过多乳酸、酮体、氨基酸（2）酸性物质摄入过多氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物（3）酸性物质排出障碍肾小管泌H+减少，HCO-3重吸收较少（一）原因和机制1、体内酸性物质增多（1）酸性物质生成过多乳酸、酮体、氨基酸（2）酸性物质摄入过多氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物（3）酸性物质排出障碍肾小管泌H+减少，HCO-3重吸收较少（一）原因和机制1、体内酸性物质增多（1）酸性物质生成过多乳酸、酮体、氨基酸（2）酸性物质摄入过多氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物（3）酸性物质排出障碍肾小管泌H+减少，HCO-3重吸收较少（一）原因和机制1、体内酸性物质增多（1）酸性物质生成过多乳酸、酮体、氨基酸（2）酸性物质摄入过多氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物（3）酸性物质排出障碍肾小管泌H+减少，HCO-3重吸收较少2、碱性物质丧失过多（1）随碱性肠液丢失急性肠炎、剧烈腹泻、肠阻塞（2）HCO-3随尿丢失醛固酮分泌较少，碳酸酐酶活性抑制（3）HCO-3随血浆丢失烧伤（二）机体的代偿调节1、血液缓冲作用2、肺脏代偿调节3、肾脏代偿调节4、细胞调节5、骨骼缓冲作用代谢性酸中毒的血气分析参数：指标特征:SB、BB、AB、BE负值代偿后:PaCO2、ABSB（三）对机体的影响1、对中枢神经系统的影响—抑制作用氧化酶活性降低，脑能量供应不足谷氨酸脱羧酶活性增高，-氨基丁酸增多2、对心血管系统的影响（1）心肌收缩力降低H+增多，竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，Ca2+内流及肌浆网释放Ca2+（2）心律失常高血钾导致传导阻滞（3）血压下降小血管和毛细血管对儿茶酚胺的反应性减低3、对骨骼系统的影响佝偻病骨软化症三、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)概念(concept):以血浆H2CO3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。（一）原因和机制1、二氧化碳排出障碍（1）呼吸中枢抑制各型脑炎、麻醉过量等（2）呼吸肌麻痹肋间神经损伤，肌无力，钾代谢紊乱（3）呼吸道阻塞（4）胸廓和肺部疾病2、二氧化碳吸入过多3、肾脏代偿调节2、组织细胞调节（二）机体的代偿调节1、血液缓冲作用指标特征:PaCO2、AB、ABSB肾代偿后：SB、BB（三）对机体的影响基本与代谢性酸中毒相似。其特殊的症状是：引起脑血管扩张，颅内压增高，持续性头痛。严重的造成呼吸中枢的麻痹，功能紊乱，甚至昏迷，“CO2麻痹”四、代谢性碱中毒(Metabolicalkalosis)概念：是指血浆[HCO3-]原发性增多，pH趋向或高于正常值上限的病理过程。（一）原因和机制1、体内酸性物质丢失过多（1）经肾丢失醛固酮分泌过多，噻嗪类或呋塞米等髓袢利尿剂（2）经胃丢失剧烈呕吐、幽门阻塞，HCO-3不能中和盐酸被吸收（一）原因和机制1、体内酸性物质丢失过多（1）经肾丢失醛固酮分泌过多，噻嗪类或呋塞米等髓袢利尿剂（2）经胃丢失剧烈呕吐、幽门阻塞，HCO-3不能中和盐酸被吸收2、碱性物质摄入过多或排出障碍（1）摄入过多碱性饲料（尿素）、乳酸钠、乙酸钠，或输入过多的碱，输入柠檬酸盐抗凝血（2）排出障碍肝功能不全，鸟氨酸循环障碍，NH3不能生成尿素3、缺氯呕吐丢失或抑制吸收，重吸收HCO-3增多4、缺钾排钾保钠作用减弱，增加泌H+。细胞内外交换，H+减少。指标特征:AB、SB、BB、BE正值、代偿性后:ABSB和PaCO21、血液缓冲作用2、肺代偿调节3、肾代偿调节4、细胞缓冲调节（二）机体的代偿调节(三)对机体的影响1、中枢神经系统功能的改变初期精神兴奋，后期沉郁-氨基丁酸产生少，分解多，兴奋脑血管收缩和释氧困难，脑缺氧，沉郁2、神经肌肉功能弄改变游离钙减少，兴奋性升高，抽搐和痉挛3、低血钾骨骼肌兴奋性降低，甚至麻痹，心肌兴奋性增高，心律失常五、呼吸性碱中毒(Respiratoryalkalosis)概念:是指血浆H2CO3原发性减少为特征的pH趋向或高于正常范围上限的病理过程。（一）原因和机制1、中枢神经系统疾患脑炎，脑外伤，脑肿瘤，G-败血症等兴奋呼吸中枢2、药物水杨酸，铵盐类药物直接兴奋呼吸中枢3、低氧血症和肺疾患氧不足，刺激呼吸中枢4、机体代谢亢进日射病，体温高，代谢增强，兴奋呼吸中枢（二）机体的代偿调节1、血液缓冲调节2、肺代偿调节4、细胞缓冲调节3、肾代偿调节HCO-3与细胞和H-Pr释放的H+形成H2CO3肾小管泌H+和NH3减少，重吸收HCO-3减少呼吸减慢，较少CO排出，生成H2CO3H+交换出细胞形成H2CO3，HCO-3进入红细胞内减少胞外HCO-3指标特征:、PaCO2、AB、ABSB代偿后：AB、SB、BB呼吸性碱中毒的血气分析参数：第三节混合性酸碱平衡障