心外科基础知识

心外科基础知识心外科基础知识心脏血液循环示意图全身血液循环示意图◆心脏外科常用检查项目常用检查项目心电图胸部X线片心脏彩超（超声心动图）右心导管检查和心血管造影不是常规项目，主要应用在肺动脉高压患者检查，判断手术指征，复杂先心病诊断等。CT或核磁共振复杂先心病和婴幼儿CT多代替右心导管检查。其他：血液动力学监测、肺功能测定、血气分析、血液酸碱、水、电解质平衡等心脏外科常见疾病先天性心脏病（简称：先心病）获得性心脏病（心脏瓣膜病）缺血性心脏病大血管疾病先天性心脏病（简称：先心病）室间隔缺损房间隔缺损心内膜垫缺损肺静脉异位引流三房心无顶冠状静脉窦综合征动脉导管未闭主-肺动脉间隔缺损主动脉缩窄、主动脉弓中断主动脉瓣与主动脉瓣下、主动脉瓣上狭窄双腔右心室法洛氏四联症右室双出口左室双出口三尖瓣下移畸形三尖瓣闭锁单心室肺动脉闭锁先天性二尖瓣疾病共同动脉干左心发育不良综合征矫正性大动脉转位完全性大动脉转位先天性肺动脉瓣狭窄冠状动脉瘘冠状动脉起源异常大动脉异位获得性心脏病瓣膜病（二尖瓣疾病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全；主动脉瓣疾病：主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全；二尖瓣、主动脉瓣联合病变；三尖瓣疾病：三尖瓣狭窄、三尖瓣关闭不全）心房纤颤的外科治疗感染性心内膜炎心包疾病原发心脏肿瘤肥厚型梗阻性心肌病（理论上外科手术）慢性栓塞性肺动脉高压终末期心脏病缺血性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）左室室壁瘤心肌梗死后室间隔穿孔冠心病合并颈动脉狭窄冠心病合并瓣膜病（冠心病合并缺血性二尖瓣关闭不全、冠心病合并瓣膜退行性变、冠心病合并风湿性心脏病）大血管疾病胸主动脉瘤主动脉夹层腹主动脉瘤大动脉炎临床比较常见先天性心脏病动脉导管未闭房缺示意图房间隔缺损室间隔缺损室间隔缺损法乐氏四联症（TOF）四个畸形：肺动脉管（肺动脉和右心室漏斗部）狭窄巨大膜部VSD升主动脉右偏右心室肥大法四示意图症状与诊断轻的无紫绀→哭闹后紫绀→加重（缺氧性晕厥），蹲踞，呼吸困难，发育不良，杵状指（趾），血红蛋白增多。听诊，X片，心脏彩超可明确诊断。右心室造影，彩超可判断主动脉骑跨程度（轻25%，中50%重75%）分析选择手术时机传统的观点认为先心病手术宜在幼儿期3—4岁，现主张新生儿手术，越是复杂性先心病，宜越早手术。手术禁忌（1）左心室发育小，周围肺血管发育差为相对禁忌，可考虑姑息手术。（2）体，肺循环吻合术后出现肺动脉高压者心内膜垫缺损（1）不完全性心内膜垫畸形①单纯性原发孔房缺,无房室瓣裂.②原发孔房缺合并二尖瓣大瓣裂.③左室右房通道及二尖瓣和三尖瓣完整或有分裂.（2）完全性心内膜垫畸形①房室通道型:即原发孔缺损,心室间隔缺损,同时合并二尖瓣大瓣和三尖瓣间隔完全分裂,左右心房室环正常连接中断,四个心腔相互交通.②原发孔缺损,心室间隔缺损,合并二尖瓣大瓣裂.③单心房:即房间隔缺如,房室瓣裂,室间隔缺损,如果心室间隔完整则为部分型单心房.(3)中间型:即原发孔缺损，二尖瓣大瓣裂，三尖瓣隔瓣裂或三尖瓣缺如或变形。症状与诊断绝大部分患者发现症状较早，病程进展较快，除有心悸、气短、呼吸道感染症状外，常早期出现肺动脉高压及心功能衰竭症状。单心房可有紫绀X线、心电图、右心导管、左室造影、心脏彩超可明确诊断。分析选择手术的时机是一组极其复杂的心内畸形，除临床I、Ⅱ型（原发孔房缺无瓣裂，原发孔房缺合并二尖瓣裂）外，其余类型均应早期手术。手术操作顺序：首先修复房室瓣畸形，其次室间隔缺损（如有此畸形）最后修复房间隔缺损。Ebstein畸形又称三尖瓣下移、发育不全或缺如，三尖瓣关闭不全，瓣环扩大，房化心室形成。同时可合并动脉导管未闭，右室流出道狭窄（RVOTS）肺动脉瓣狭窄(PS)右室双出口（DORV）等畸形。Ebstein畸形示意图完全性大动脉转位主动脉起自右心室，而肺动脉由左心室发出，主动脉位于肺动脉的前右。常伴有房缺，室缺，动脉导管未闭，肺动脉口狭窄等。完全性大动脉转位肺静脉异位引流是指肺静脉的一支或全部不与左心房连接，肺循环的血不能流入左心房内，而是直接通过体循环的静脉系统回流到右心房。完全性肺静脉异位引流示意图完全型肺静脉异位引流（TAPVD）分四种①心上型：指左、右肺静脉在心房后面合成总干，然后与左或右侧上腔静脉相连回到右心房，占45－50%②心内型：指汇总静脉回流到冠状窦或直接与右心房相通占2－5%③心下型：指汇总静脉穿过膈肌进入腹腔，通过门静脉，最后与下腔静脉相通并回流到右心房占25%④混合型：指具有上述两种以上畸形，占5－10%该病是一种严重、复杂的先天性心脏病，早期出现肺动脉高压，进而并发心功能不全和肺血管梗阻隆疾病。治疗原则是早期诊断、早期手术。如不采用手术治疗，75%的患儿在1岁内死亡，如并发肺静脉回流梗阻，常急诊手术挽救生命。主动脉干永存由于球嵴与球间隔发育缺陷，未能将原始动脉分隔成主动脉和肺动脉，而留下共同的动脉干。永存的动脉干只有一组半月瓣，跨于两心室之上。常伴有室缺，右位主动脉弓，单心室，主动脉弓闭锁或左侧上腔静脉永存。血液动力学变化为大量左向右分流和较少量右向左分流。预后差，多在生后一年内死亡。主动脉干永存示意图治疗㈠姑息手术：有心衰、临床情况恶化的婴儿，可施肺动脉环扎术以减少肺动脉血流。㈡纠治术：包括VSD修补，右室流出道与肺动脉之间移植带有主动脉瓣的一段同种异体主动脉或带有人造瓣膜的人造血管，建立分开的肺血流。风湿性心脏病风湿感染广泛地侵犯心肌、心包、心内膜和瓣膜，其中以瓣膜炎最为突出。常见瓣膜病变二尖瓣狭窄正常成人二尖瓣口面积为4—6平方厘米，＜2·5平方厘米将出现心肌、肺血管压力、心排出量的紊乱。二尖瓣关闭不全瓣膜受风湿炎症损害，造成瓣膜及瓣下腱索、乳头肌等损害，造成关闭不全。主动脉瓣病变主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全三尖瓣病变三尖瓣关闭不全（TI）大多数为严重二尖瓣病变或肺动脉高压时右心室扩大引起的功能性关闭不全，少数为风湿所致的器质性病变。三尖瓣狭窄（TS）以器质性瓣膜损害为主，与二尖瓣病变、主动脉病变合并存在。联合瓣膜病变诊断症状体征X片心电图心脏彩超心导管造影风心病的合并症⒈充血性心力衰竭左心衰竭全心衰竭右心衰竭主要由于瓣膜病变引起的心脏负荷增加，风湿性心肌炎引起的心肌损害所致。⒉房颤房早房扑房颤⒊亚急性感染性心内膜炎多见MI或MI╋MS⒋栓塞症左房扩张和郁血最容易发生栓塞（动脉系统）。⒌急性肺水肿MS多见，风湿病变并妊娠或分娩容易发生。⒍肺部感染。⒎其他：声音嘶哑，吞咽困难。风湿性瓣膜病的治疗㈠手术治疗：目前置换瓣膜手术仍然是治疗风湿性瓣膜病的重要手段之一。⒈适应症：①严重的二尖瓣狭窄，有瓣下结构损害者。②中度以上的MI。③主动脉关闭不全。④严重的三尖瓣损害。⑤联合瓣膜病变。⒉瓣膜种类的选择原则上自己的瓣膜能用，则不要换瓣，可行瓣膜成形术。①机械瓣：球瓣；球碟瓣；侧倾碟瓣；双叶瓣；②生物瓣：牛颈静脉瓣；自体或同种异体生物瓣；牛心包、猪心包、猪瓣膜（有支架或无支架）等㈡介入治疗①经皮球囊瓣膜交界分离术；经皮瓣膜支架植入术；经皮瓣膜修补夹合器（瓣膜关闭不全）②适应症：瓣膜柔软；无钙化；瓣下结构异常；单瓣病变；无风湿活动；心功能Ⅱ--Ⅲ级。常见心脏其它疾病单纯肺动脉口狭窄是肺动脉出口处的局部狭窄，包括右心室漏斗部狭窄，肺动脉瓣膜狭窄和肺动脉及其分支的狭窄。多见肺动脉瓣膜狭窄。三叶瓣膜融合成一圆锥形孔，只有2-4mm，肺动脉瓣环可能也变狭窄。症状、体征：劳累后呼吸困难，心悸，乏力，胸闷，咳嗽，胸痛或晕厥。可伴有感染性心内膜炎。可及震颤，肺动脉区可闻SM（Ⅱ-Ⅴ）级喷射状、吹风样杂音。治疗：介入治疗—球囊扩张手术治疗—瓣膜剪开，瓣膜置换，狭窄动脉成形等。主动脉缩窄主动脉发生局限性狭窄的先天性血管畸形男＞女缩窄部位：主动脉弓、左锁骨下动脉开口的远端；左锁骨下动脉开口以上或降主动脉的一段中；伴有锁骨下动脉狭窄，PDA，ASD，VSD；严重者闭锁造成主动脉离断。症状头痛，头胀，耳鸣，失眠，下肢无力，冷感，酸痛，麻木。粗大的侧支循环可以压迫脊髓引起下肢瘫痪。可伴发心内膜炎，心力衰竭，脑血管意外。辅助检查⒈心电图无特异性⒉胸片改变⒊超声心动图和彩色多普勒检查⒋主动脉造影⒌CT⒍MRI（我院无）主动脉瓣口狭窄类型：主动脉瓣膜狭窄，多为二叶瓣，增厚，融合成圆锥状，顶留小孔，常在青年期形成，瓣膜钙化。主动脉瓣下狭窄主动脉瓣上狭窄治疗主要是外科手术治疗。左心室与主动脉间收缩压差达50mmHg是实施人工瓣膜置换术指证。要注意心功能与心力衰竭的情况。左房黏液瘤心脏肿瘤良性多；良：恶大约3：1；良性肿瘤中最常见的为黏液瘤约占30.5%，位于左房最多。有报道提示为常染色体显性遗传的可能性。左房黏液瘤⒈临床表现：症状：发热；栓塞；突发晕厥。体征：类似二尖瓣狭窄的体征。⒉超声心动图有诊断价值。⒊栓塞切片病理⒋治疗：手术治疗二尖瓣脱垂（mitralvalveprolapse）是特殊心脏瓣膜病，指心脏收缩期一个瓣叶或二个瓣叶自左心室脱入左心房，产生收缩中期喀喇音的一种综合征。又称Barlowyndrome。发病率：5%，女＞男2倍，青春期后发病率较高。㈠病因、发病机制：病因：可能为常染色体显性遗传疾病，可与其它疾病合并存在，如Ⅱ孔型ASD，Turners综合征，PDA，Ebstein畸形，马凡氏综合征，成骨不全，心肌病，予激综合征，风心病，缺血性心脏病，动脉周围炎等。发病机制：二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索中结缔组织）发育异常或结缔组织内代谢障碍所致（酸性黏多糖沉着使瓣叶、腱索进行性伸展软弱所致）。损伤——修复——再修复过程,逐渐丧失正常的结缔组织支持。镁缺乏可能具有病因学上重要性，患者红细胞、淋巴细胞镁的含量低于正常。㈡病理：瓣叶过长、过宽、增厚、肥大，呈扇形皱摺。二尖瓣环扩大。腱索细长，腱索外周弹力组织薄层可断裂，中央致密的胶原纤维变疏松，拉长，甚至断裂，可能是黏液瘤样变的结果。乳头肌及其附近的心肌可能因过分牵拉、摩擦而产生缺血或纤维化。瓣环的黏液瘤样变化引起的瓣环的扩大和钙化。诊断症状：胸痛，过分牵拉引起缺血和冠状动脉痉挛所致。心悸，头晕、晕厥。特点：一过性，非特异性，间隙性，反复性。体征：SM杂音，心尖区可闻收缩中期喀喇音、吼音、雁鸣音。X片：心外形正常，个别有左房扩大及肺瘀血改变。超声心动图：M型：收缩晚期二尖瓣向后移位呈吊床样征，瓣叶过长或黏液瘤样改变，常见舒张期运动幅度增大，瓣叶增厚。治疗⑴根据二尖瓣返流的程度决定是否换瓣。⑵中、重度返流以及血液动力学明显的异常改变，心功能不全应换瓣治疗。⑶心功能要控制在Ⅲ级以下为安全。⑷瓣膜成形复发率高。大血管疾病动脉夹层瘤是指各种原因造成的主动脉中层囊性坏死而形成血肿。一旦内膜撕裂主动脉内血液流入主动脉壁内，并沿着主动脉壁内膜下剥离，形成瘤样变。分型分类起源和累及主动脉DeBankey法Ⅰ型起源于升主动脉，扩展至主动脉弓或其远端。Ⅱ型起源于并局限于升主动脉。Ⅲ型起源于降主动脉沿主动脉向远端扩展至主动脉弓和升主动脉。分类起源和累及的范围Stanford法无论起源部位，所累及升主A型动脉的夹层分离。B型所有不累及升主动脉夹层分层。解剖描述法近端包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型或Stanford法A型远端包括DeBankeyⅢ型或Stan-fordB型病因：马凡氏综合征（Marfan），动脉硬化，高血压病，动脉中层囊性坏死。外伤及手术。症状和体征㈠剧痛：占74-90%突发性剧烈胸痛，“撕裂”“刀剌”样痛。⑴疼痛在前部则90%以上累及升主动脉。⑵胸痛点在肩胛之