内科学-第二篇-呼吸系统疾病-呼吸衰竭

第二篇呼吸系统疾病呼吸衰竭（RespiratoryFailure）学时数学时数学时数学时数：：：：2222学时学时学时学时1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则讲授目的和要求讲授主要内容概述病因发病机制临床表现诊断标准治疗各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg定义概述（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO260mmHgⅡ型：PaO260mmHg+PaCO250mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性分类（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑病因（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓发病机制一缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO22、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于
肺泡膜两侧的气体分压差
肺泡的面积与厚度
气体的弥散常数
血液与肺泡接触的时间弥散膜厚度气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散速度∞∞∞∞3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）V/Q↑——无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量30%，吸氧亦难以纠正维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调5、氧耗量↑缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不氧耗量时肺泡通气量肺泡氧分压的系二缺氧、二氧化碳潴留机体的影响PaO2↓急性：断O21020s，抽搐、45min不缺氧：PaO25060mmHg注意力、力、力↓中PaO24050mmHg、重PaO230mmHg20mmHg数分脑细不伤（一）（一）缺O2和CO2潴留中枢神经的影响PaCO2↑：脑性↓、抑制质动中：质下↑、质、不重：质抑制、CO2CO2（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、神症状、失氧、二氧化碳和酸中有PaO2↓PaCO2↑脑血管、血流量↑重：脑水肿，压脑血管脑组织缺氧加重PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑量↑BP↑吸O2度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、脉、下毛细血管和静脉，、、肌血管肺动脉肺恞阻力↑肺动脉压↑（二）缺O2血管、恞的影响PaO2↓动脉、动脉体化学通气缓：，通气量加少于急性PaCO2↑急性：通气量↑吸气CO21%，通气量↑1倍CO24%通气量↑2倍CO212%，呼吸中枢抑制慢性：通气量↓：呼吸中枢、周围pH无变化原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：PaO2↓↓↓↓间接作用间接作用间接作用间接作用+PaO2＜60mmhg颈颈颈颈A体体体体、、、、主主主主A体体体体化感器化感器化感器化感器+呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢+呼吸深快呼吸深快呼吸深快呼吸深快呼吸中呼吸中呼吸中呼吸中枢枢枢枢—呼吸浅慢呼吸浅慢呼吸浅慢呼吸浅慢、、、、不规则不规则不规则不规则（（（（中枢性呼吸中枢性呼吸中枢性呼吸中枢性呼吸））））直接作用直接作用直接作用直接作用—PaO2＜30mmhg一般缺氧一般缺氧一般缺氧一般缺氧，，，，间接作用间接作用间接作用间接作用＞＞＞＞直接作用直接作用直接作用直接作用严重缺氧严重缺氧严重缺氧严重缺氧，，，，直接作用直接作用直接作用直接作用＞＞＞＞间接作用间接作用间接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响PaCO2直接直接直接直接和和和和间接间接间接间接作用于呼吸中枢作用于呼吸中枢作用于呼吸中枢作用于呼吸中枢++++呼吸深快呼吸深快呼吸深快呼吸深快呼吸中呼吸中呼吸中呼吸中枢枢枢枢—呼吸浅慢呼吸浅慢呼吸浅慢呼吸浅慢、、、、不规则不规则不规则不规则（（（（中枢性呼吸中枢性呼吸中枢性呼吸中枢性呼吸））））过高过高过高过高(PaCO2＞＞＞＞80mmHg)轻度轻度轻度轻度↑↑↑↑PaCOPaCOPaCOPaCO2222升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响PaO2↓细—ALT↑血流量、、量、Na量↑PaO240mmHg，血流量↓，功能障碍，组织氧分压RBC↑氧↑，血度↑PaCO2↑血管，量↑PaCO265mmHg，pH↓，血管痉挛，量↓，HCO3-、Na+吸↑(四)、、血系统(五)酸碱电解质PaO2↓代酸产生能量↓，无氧代谢能量换效为氧化代谢的1/4功能障碍+，a+、H+进酸，无机↑（氧化酸化抑制）PaCO2↑急性：pH影响大pH：HCO3-/H2CO313，肺数时HCO3-↑CI-↓（二加常数）（一）呼吸困难：现的症状•表现为、、度的改变•中枢性：、间、抽样•慢阻肺：呼吸肌、呼气悄慢、临床表现（二）发：缺氧的型症状•SaO20%，原血50g/L—发)•中悜性发—动脉血氧和度降致•周围性发—恞障碍（三）神神经症状缺氧急性：乱、、抽搐、慢性：力、障碍二氧化碳潴留：、失、抑制：、、pH代：PaCO2100mmHg，持常生pH.3急性：神症状（四）血液恞系统PaO2↓+PaCO2↑HR↑CO↑p↑肺动脉压↑衰竭PaCO2↑：、PaO2↓酸中肌p↓失常（五）化系统症状AL↑↑道膜血、水肿、应性悢化血疾病+症状+体征+血气分析诊断悹惏血气分析Ⅰ型呼衰：PaO260mmHgⅡ型呼衰：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg氧合指数PaO2/iO2300mmHg（一）PaO2物理解于血液中O2分产生的压力（二）SaO2位血的氧分数，正常%诊断标准（三）PaCO2物理解于血液中CO2分产生的压力，正常3545mmHg（四）pH正常血液中度的数正常.35.45代性呼吸性酸中：PaCO2↑pH.35失性呼吸性酸中：PaCO2↑pH.35原则：持呼吸道通改缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱治功能积治疗疾病和发因素治疗（一）建立通畅的气道通气道分物解痉气管管、气管吸引、支悸物支气管质素原则：PaO260mmHg或SaO20%的下，量减少吸氧度度吸氧氧度50%度吸氧氧度35%lO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗1、Ⅰ型呼衰V/Q失调、弥散障碍、氧耗量加氧度纠正缺氧A-V样分流30%，iO250%，不能纠正原因：a.中枢化学CO2应减，氧动脉动脉体的.度O2SaO2正常肺部血流灌注不足VD/V↑肺泡通气↓c.氧d.吸不度氧，肺泡氧分压肺泡通气量系从平2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：度氧PaO2↑PaCO2↑度O2度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑17mmHg3、氧疗导管、塞、面，慢性Ⅱ型呼衰患惈间氧疗（12L/min10/d）1、合理呼吸a.机制呼吸↑呼吸呼吸中枢气量↑氧耗量，CO2生↑（三）增加通气量、减少CO2潴留.应效——中枢抑制衡应——支气管肺疾患，呼吸肌无效——呼吸肌病变，间质维化，肺水肿，肺炎c.注意应时：减呼吸道机吸氧度合机通气常悸物：（）2、机通气a.神，中度呼衰——无面.病重不能合，——人气道c.总机通气——气管1、呼吸性酸中常失衡类型治疗：改通气，不惚碱2、呼酸+代酸O2血容量不足酸产生↑功能酸性代谢产物↓改通气量，量碱（pH.25）3、呼酸+代碱惌性为：CO2、碱、治疗：、、进HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（五）抗感染呼衰，慢阻肺肺病表现性治疗：引流通，效生素（六）合并症治疗肺病，功能不，化道血，怰，功能衰竭（七）营养支持呼吸功能↑，不足，发热阻复习思考题1.呼吸衰竭分为型型的发病机制有异2.述慢性呼吸衰竭的处理原则