高钾血症

高钾血症Hyperkalemia定义血清钾浓度超过5.5mmol/L称为高钾血症。高钾血症的病因钾摄入增加肾脏排钾减少钾从细胞内转移到细胞外液钾摄入增加经口摄入钾过多静脉输入钾过多输入过多的贮存血口服含钾丰富的食品或钾盐过多低钾血症或可能发生低钾血症的患者补钾过量肾脏排钾减少肾功能不全血容量不足醛固酮减少症钾从细胞内转移到细胞外高钾血症型周期性麻痹代谢性酸中毒胰岛素缺乏和高血糖症组织分解或破坏应用β受体阻滞剂组织缺氧剧烈运动心脏手术某些药物假性高钾血症标本溶血钾从白细胞或血小板释放到血清静脉穿刺前反复握拳高钾血症对机体的影响对骨骼肌的影响对心脏的影响①对兴奋性的影响②对自律性的影响③对传导性的影响④对收缩性的影响对内分泌和酸碱平衡的影响①胰岛素和高血糖②儿茶酚胺③电解质和酸碱平衡高钾血症对骨骼肌的影响轻度高钾血症（血清钾5.5~7.0mmol/L）→细胞外液钾浓度↑→[K+]i/[K+]e↓→静息期细胞内钾外流↓→静息电位↓→静息电位与阈电位距离↓→引起兴奋所需的阈刺激↓→肌肉兴奋性↑严重高钾血症（血清钾7.~9.mmol/L以上）→骨骼肌细胞静息电位↓↓→快钠通道失活→细胞处于去极化阻滞状态→细胞不能被兴奋高钾血症对心肌兴奋性的影响轻度高钾血症（血清钾5.5~7.0mmol/L）→细胞外液钾浓度↑→[K+]i/[K+]e↓→静息期细胞内钾外流↓→静息电位↓→静息电位与阈电位距离↓→引起兴奋所需的阈刺激↓→心肌兴奋性↑血清钾↑→静息电位↓→细胞膜部分去极化→细胞膜上的快钠通道部分失活→动作电位0期钠的快速内流↓→膜内电位上升速度↓幅度↓严重高钾血症（血清钾7.~9.mmol/L以上）→骨骼肌细胞静息电位↓↓→快钠通道失活→细胞处于去极化阻滞状态→细胞不能被兴奋→心搏停止血清钾↑→携带复极化钾电流的IX通道的开放速度↑程度↑→钾外流速度↑→复极化3期速度↑→动作电位时间↓有效不应期↓→心电图Q-T间期↓T波狭窄而高尖高钾血症对心肌自律性的影响血清钾↑→快反应自律细胞膜上的IK+2通道的钾电导↑→达最大复极电位后细胞内钾外流↑钠内流↓→自动去极化减慢→自律性↓高钾血症对心肌传导性的影响血清钾↑→静息电位↓→细胞膜部分去极化→细胞膜上的快钠通道部分失活→动作电位0期钠的快速内流↓→膜内电位上升速度↓幅度↓→兴奋的扩布减慢→传导性↓→PR间期延长，QRS波群增宽。高钾血症时心肌传导性的降低也可以引起传导缓慢和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括室颤在内的心律失常。严重高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停。高钾血症对心肌收缩性的影响血清钾↑→细胞外液钾浓度↑→心肌复极2期钙内流↓→心肌细胞内钙浓度↓→兴奋-收缩偶联减弱→收缩性↓无论是对骨骼肌还是对心肌，血清钾升高的速度越快，影响越严重。高钾血症对胰岛素和高血糖素的影响血浆钾浓度上升1.0以上时就能直接刺激胰岛素释放，胰岛素的增多可促进骨骼肌细胞摄取细胞外液的钾，因而在高钾血症时有代偿意义。高钾血症还直接刺激胰高血糖素的分泌，后者与增多的胰岛素共同维持血糖的调节。高钾血症对儿茶酚胺的影响血清钾↑→血浆肾上腺素↑→刺激α受体→肝脏α受体兴奋→肝脏释放钾血清钾↑→血浆肾上腺素↑→刺激β受体骨骼肌β受体兴奋→骨骼肌摄取细胞外钾高钾血症对电解质和酸碱平衡的影响血清钾↑→肾脏产氨↓→H+排除↓→代谢性酸中毒血清钾↑→H+-K+交换→H+移向细胞外→酸中毒血清钾↑→肾脏钠重吸收↓→利钠血清钾↑→刺激肾上腺皮质球状带→醛固酮分泌↑→钾排除↑（代偿机制）高钾血症的临床表现神经肌肉症状骨骼肌——肌无力，常首先累及下肢，而后上升到躯干和上肢呼吸肌——很少受累平滑肌——腹胀、腹泻等心脏——各种心律失常，最终心脏静止于舒张期神经——肌肉酸痛、皮肤感觉异常、膝腱反射减弱或消失原发病的表现高钾血症的心电图改变第一阶段：T波进行性增高，基底部变窄呈帐篷样（血清钾5.5~6.0mmol/L以上时）。第二阶段：QRS时间延长，R波降低，S波加深，P-R间期延长和ST段压低（血清钾6.0~7.0mmol/L以上时）。第三阶段：P波降低增宽，最后消失，出现“窦室传导”，QRS时间和P-R间期进一步延长（血清钾7.0~8.5mmol/L以上时）。第四阶段：QRS波群极度增宽，与T波融合，形成正弦波或双相性QRST融合波（血清钾8.5~10.0mmol/L以上时）。第五阶段：心室纤颤或心室静止（血清钾10.0~12.0mmol/L以上时）。血钾6.8mmol/L血钾8.9mmol/L血钾8.9mmol/L高钾血症的治疗纠正高钾血症治疗原发病治疗原则和注意事项纠正高钾血症的措施应根据临床表现，心电图表现和血钾上升的幅度、速度决定。治疗过程中必须追踪测定血清钾，连续监测心电图，密切观察肌力和肌张力的变化。根据病情的严重程度和病人的基础情况决定治疗措施，严重高钾血症首先采取见效最快的短效措施。轻度高钾血症可不必采取短效措施。在治疗中应注意病人原来的用药情况。糖尿病酮症酸中毒或高血糖症并发的高钾血症，体钾量总往往不足。心衰或少尿型肾衰者应注意血容量问题。纠正高钾血症的措施短效措施——可使血钾快速降低或高钾血症的毒性作用迅速减弱，但其作用维持时间较短。长效措施——增加钾的排泄，减少钾的摄取，减少体钾总量，疗效持久但起效慢。需要紧急处理的高钾血症血清钾≧6mmol/L心电图已有典型高钾血症表现有典型高钾血症所致的神经、肌肉症状速效短期措施对抗高钾血症的膜效应钙剂高张钠溶液促进钾进入细胞内葡萄糖胰岛素碳酸氢钠高张钠溶液β受体激动剂促进钾排泄排钾利尿剂透析钙剂治疗高钾血症的机理血钾↓→细胞静息膜电位↓→膜电位与阈电位之间的差距↓→细胞兴奋性↓血钙↑→阈电位↑→膜电位与阈电位之间的差距↑→细胞兴奋性↑钙剂的使用方法10%葡萄糖酸钙10~20ml，直接或以等量50%葡萄糖稀释后于2~3分钟内缓慢静推，如高钾血症的心电图改变持续存在，5分钟后可重复。1~3分钟内起效，但持续时间短，不超过30~60分钟。可应用氯化钙，其作用更为迅速。正在应用洋地黄制剂的患者应慎用，但当严重高钾血症，以至引起心电图P波消失，QRS波增宽或呈现双相QRST复合波时，可在心电监测下小心应用。伴血磷过高的患者，过多钙盐注射可促使钙盐在组织中沉积。碳酸氢钠5%碳酸氢钠60~100ml静脉快速滴注，或缓慢推注，30分钟后可重复。可促进钾向细胞内转移，纠正高钾血症。对合并酸中毒者还可纠正酸中毒。合并心衰者慎用。个别病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽或手足搐溺，此时可同时注射葡萄糖酸钙或氯化钙以对抗。葡萄糖胰岛素促进钾向细胞内转移。10%葡萄糖500ml+胰岛素12u于30~60分钟内静脉滴注。注射开始后30分钟起效，作用维持4~6小时。应用上述剂量后血钾可下降0.5~1.2mmol/L。必要时6小时后可重复。糖尿病酮症酸中毒或血糖显著增高的患者，用生理盐水加胰岛素静脉输入或单独用胰岛素皮下注射，即可使血糖降低。这些患者总体钾量不足，在血糖水平下降后，要密切注意低血钾症的发生。在没有糖尿病的患者，单纯用葡萄糖也可起到同样的效果。排钾利尿剂速尿（呋塞咪）：抑制髓袢升支髓质部和皮质部对钾的再吸收。口服20~30分钟起效，1~2小时达峰，持续4~6小时。静注2~5分钟起效，0.5~1.5小时达峰，持续4~6小时。布美他尼（丁尿胺）：抑制髓袢升支髓质部和皮质部对钾的再吸收。口服30分钟起效，1~2小时达峰，持续3~6小时。静注5分钟起效，0.5~1小时达峰，持续2~3小时。排钾作用较速尿弱。氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：抑制髓袢升支皮质部对钠的再吸收，使较多的钠运致远曲小管与钾交换而使钾明显丢失。口服60分钟起效，2小时达峰，持续12~18小时。排钾作用弱。透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血透，可以使血钾几乎在透析后即刻开始下降，1~2小时后几乎均可使高钾血症恢复到正常。腹透应用一般标准透析夜时每小时交换2升情况下大约可交换出5mmol钾，连续透析36~48小时可以祛除180~240mmol。高张钠溶液机制：①促进钾向细胞内转移；②促进细胞内水向细胞外转移，使细胞外液稀释，从而降低血钾浓度；③细胞外液的钠浓度增高可提高细胞的除极速度，直接对抗血钾增高的膜效应。用法：①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩余量于2~3小时内输入。②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠150ml，输入速度同上。心衰或少尿型肾衰者慎用。β受体激动剂促进钾向细胞内转移。常用气雾剂，如沙丁胺醇等。对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢性病的轻度高钾血症有效。临床效果总体欠佳。离子交换树脂机制：于肠道内摄取钾，促进钾排除。可口服或灌肠。容易产生便秘，常与泻剂同用。每1克结合钾1mmol，释放钠1~2mmol。可同时使钙从肠道排除。心肾功能不全者慎用。口服1~2小时，灌肠4~6小时其效。用法：口服25克/次，2~3次/天灌肠50克/次，3~4次/天其他处理原发病，如清创、排除胃肠道积血纠正酸中毒避免摄入含钾过多饮食，如水果、咖啡、某些含钾较多的中草药避免摄入食盐代用品停用可使血钾上升的药物，如抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴系统的药物（受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、吲哚美辛），抑制钾在远段肾小管分泌的药物（螺内酯、氨苯蝶啶）等