颅脑外伤患者的麻醉管理

颅脑损伤概述及麻醉管理相关生理一，脑代谢脑是机体代谢率最高的器官，相当于全身氧耗量的20%；脑依靠有氧代谢，能量储备有限，缺氧耐受差；脑代谢率增加，脑血流与之相应增加。二，脑血流脑血流占心输出量的12﹪～15﹪；脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比；脑灌注压（CPP）是平均动脉压与颈内静脉压之差，正常CBF主要取决于颈内动脉压，平均动脉压变化在50∽150mmHg范围时,脑血流可保持相对恒定；缺氧和二氧化碳增高可使脑血流量增加。PaCO2在25-80mmHg范围内，对脑血流量的调节最敏感，完成该反射大约需30s。三，颅内压（ICP）颅内压决定于脑实质、脑脊液及脑血流三个部分，任何一部分发生变化将影响到其它两部分。若超过了生理限度，失去相互调节平衡，将导致颅内压升高；正常值为5～15mmHg。颅脑损伤患者的病情特点病情紧急，严重，常伴有其他器官系统的损伤外力作用于头部导致颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变，损伤类型取决于机械形变发生的部位和严重程度原发性脑损伤：神经组织和脑血管的损伤继发性脑损伤：脑缺血、脑血肿、脑肿胀、脑水肿、颅内压升高等饱胃，返流误吸风险增高颅脑外伤临床应用分类以颅脑损伤部位和损伤的病理形态改变为基础依据硬脑膜是否完整：开放性颅脑损伤——硬脑膜破裂，脑脊液外流，颅腔与外界交通闭合性颅脑损伤——原发性和继发性根据病情轻重分类轻型(1)伤后昏迷时间O～30分钟(2)有轻微头痛、头晕等自觉症状(3)神经系统和CSF检查无明显改变主要包括单纯性脑震荡，可伴有或无颅骨骨折。根据病情轻重分类中型(1)伤后昏迷时间12小时以内(2)有轻微的神经系统阳性体征(3)体温、呼吸、血压、脉搏有轻微改变主要包括轻度脑挫裂伤，伴有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压者。根据病情轻重分类重型(1)伤后昏迷12小时以上，意识障碍逐渐加重或再次出现昏迷(2)有明显神经系统阳性体征(3)体温、呼吸、血压、脉搏有明显改变主要包括广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损伤或颅内血肿根据病情轻重分类特重型(1)脑原发损伤重，伤后昏迷深，有去大脑强直或伴有其他部位的脏器伤、休克等(2)已有晚期脑疝，包括双侧瞳孔散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止闭合性颅脑损伤的伤情评分与分型格拉斯哥昏迷分级法（Glasgowcomascoresscale,GCS）采用睁眼(Eyeopening)、语言(Verbalresponses)、运动(Motorresponse)三方面能力进行记分，共计15项，对急性闭合性颅脑损伤进行分型。Glasgow昏迷量表睁眼反应分数自发睁眼4呼唤可睁眼3疼痛刺激睁眼2无睁眼反应1Glasgow昏迷量表运动反应分数按指令运动6疼痛定位5逃避疼痛(屈曲)4疼痛刺激屈曲3疼痛刺激伸直2无运动反应1Glasgow昏迷量表语言反应分数定向的对答5语言含混4无意义的言语3无意义的声音2无语言反应1轻型：13~15分，意识障碍在20min以内。中型：9~12分，意识障碍在20min至6h。重型：3~8分，意识障碍在6h以上。特重型：3～5分。判定昏迷的标准：①不能睁眼；②不能说出可以理解的言语；③病人不能按吩咐动作去作。（GCS评分8）但应排除来自酗酒、服大量镇静剂、癫痫持续状态所致的。急性颅脑损伤术前评估&准备1.有无其他脏器损伤存在2.固定和保护颈椎，避免暴力搬动患者3.建立通畅的气道4.防止返流误吸5.辅助检查如CT等麻醉药物的选择原则：①诱导快，半衰期短；②镇静镇痛强，术中无知晓；③不增加颅内压和脑代谢；④不影响脑血流及其对CO2的反应；⑤不影响血脑屏障功能，无神经毒性；⑥临床剂量对呼吸抑制轻；⑦停药后苏醒迅速，无兴奋及术后精神症状；⑧无残余药物作用。麻醉药物对脑血流的影响增加»氟烷地氟醚异氟醚七氟醚»司可林,阿曲库胺(组胺释放)降低»巴比妥类药物»阿片类药物»异丙酚，咪唑安定，依托咪酯等麻醉方法的选择1.快速诱导（异丙酚＋爱可松）2.大口径吸引器3.必要时气管切开或环甲膜穿刺4.14G留置针5.有创动脉监测麻醉诱导和维持全麻诱导力求快捷平稳，防止高碳酸血症和低氧血症，中度过度通气有利于降低ICP。常用异丙酚或依托咪酯复合芬太尼诱导，肌松用非去极化肌松药。将气管插管引起的心血管反应降低到最低程度。麻醉期间避免发生兴奋和躁动，多以复合麻醉维持。异丙酚：2mg/kg静脉注射，可使脑血流、脑代谢、颅内压降低，脑血管阻力增加；随着剂量加大，可明显降低动脉血压，因此对颅内高压病人要特别注意，避免影响颅内灌注压。依托咪酯：具有脑保护作用，特别适用于心功能不全的神经外科手术病人。麻醉诱导剂量为0.15～0.3mg/kg，因可能抑制肾上腺皮质功能，故不宜连续静脉输注七氟醚：吸入0.5～1MAC时，CBF增加，ICP增高，而脑代谢降低，脑血流自动调节功能受损。吸入4～5%高浓度时EEG呈现兴奋状态。但其诱导和苏醒均快，仍不失为神经外科手术较好的吸入全麻药。非去极化肌松药：阿曲库铵，顺阿曲。术中输液原则限制输液速度，但不应引起严重低血容量或循环不稳定；不输含糖液，必要时输入胶体液以维持适当胶体渗透压；失血量少者可不必输全血，维持HCT为30%－35%；监测血糖浓度，保持在100-150mg/100ml为宜；纠正电解质紊乱。围手术期监测1、无创或有创血压监测；2、心电图持续监测心率、心律、心肌有无缺血；3、脉搏氧饱和度判断肺换气功能及氧合；4、呼末二氧化碳分压指导过度通气；5、体温监测是否有高热；6、尿量判断循环状态；7、中心静脉压指导补充血容量；8、动脉血气判断酸验失衡；9、脑电图监测术中癫痫诱发；10、诱发电压监测脑干视觉、听觉和外周神经通路的功能完整性；11、经颅多普勒可监测脑血流；心前区多普勒可监测空气栓塞；12、脑氧饱和度监测可反映脑氧供需平衡；13、颅内压监测可准确测得颅内压值。即时相关处理颅内压及其增高的临床表现1.高血压2.心动过缓3.周期性呼吸4.癫痫发作5.CT上可见中线偏移降低颅内压的方法1.体位2.过度通气(PaCO225-30mmHg)脑酸中毒时，脑血管麻痹，过度通气效果不佳3.脑脊液引流4.脱水剂(甘露醇0.25-1.0g/kgIV)5.利尿剂(速尿1mg/kgIV)6.糖皮质激素（10～20mg）7.静脉麻醉药脑水肿发病机理：血管原性脑水肿(BBB破坏细胞外、早期、扩张度小、5%）细胞毒性脑水肿（细胞内、全程）渗透压性脑水肿（甘露醇只能作用在正常脑区、加重间隙水肿）间质性脑水肿（非渗透性利尿剂）血管源性脑水肿血脑屏障功能的破坏脑挫伤BBB破坏大分子物质通过细胞间隙细胞外水肿(高浓度蛋白质,血浆成份)主要在脑白质(白质细胞外间隙800Å,灰质150~200Å白质间隙大于灰质4~6倍,脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压-脑实质组织压之差(开颅后急性脑膨出)脑水肿的诱发原因术中脑组织被牵拉、压迫肿瘤（胶质瘤）未全切术中长期低血压、缺氧损伤重要动脉或静脉鞍区或下丘脑区手术癫痫发作血管痉挛（SAH)恶性高热脑水肿的预防和处理围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。处理：脱水利尿；不主张任何形式的过度通气皮质激素（糖皮质激素）；亚低温（早期、及时、3-5天）手术减压。颅脑损伤与低氧血症病因吸入氧分压太低;、通气量不足,肺弥散功能障碍、肺通气/灌流比例失调对机体的危害1.缺氧→无氧代谢产物→乳酸代谢性酸中毒→脏器功能失调↓能源供应不足→钠泵功能失调→K+外流Na+.H+内流→高钾血症,细胞内酸中毒→神经毒性物质增加,血脑屏障破坏.2.对神经系统的影响CMRO23ml/100g.min一旦停止吸氧PjVO22.67kPa→昏迷3.对循环系统的影响(心肌耗氧量10ml/100g.min)急性缺氧早期→化学感受器→兴奋交感神经→HR↑MAP↑CO↑脑血管及冠状动脉扩张而肺.腹腔.肾等内脏血管收缩.加重脏器的损害脑保护的主要措施原则：1.扩充血容量提高脑灌注压2.改善血液粘滞性(中度血液稀释)3.扩张血管、改善脑微循环预防或治疗脑水肿的方法：1.亚低温2.巴比妥类3.钙通道组滞剂(尼莫地平等)稀释性低钠(SIADH)的治疗治疗原则:限水、必要时补钠补钠方法：250ml/d血Na115~120mmol/L伴有精神症状输入3%高渗盐水1~2ml/kg/h可以增加血Na1~2mmol/L/h每小时测量血钠1次24h增加不能12mmol/L血清钠不能130mmol/L。水、电解质紊乱的预防预防围术期动态检测出入量、电解质、体重、血色素、红血球比积、血浆蛋白、尿比重。一旦出现尿量增多，特别在下丘脑附近手术时应检测小时尿量及比重，及时处理。关于术后苏醒两派观点早醒：早清醒、早拔管利于评估神经功能，由于麻醉药血浆残余浓度较高，有利于阻断苏醒过程的组织氧耗增加、CA增加、血流动力学显著变化。延迟拔管使病人在恢复室遭受更多应激伤害晚醒、晚拔管，继续镇静2小时以上，充分苏醒后拔管利于呼吸管理减少并发症目前观点：术前无意识障碍、手术顺利，病变非功能区应尽快苏醒，反之宜镇静观察后再拔管。