病理生理学名词解释、简答、论述

病理生理学名词解释1．疾病（disease）疾病是在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。2．病理生理学（pathophysiology）是研究患病机体的生命活动规律，即研究疾病发生发展的规律与机制的医学基础理论科学。3．病理过程（pathologicprocess）指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。4．病因（etiologyagents）作用于机体的众多因素中，能够引起疾病并赋予该疾病特征的因素。5．先天因素（congenitalfactors）指那些能够损害胎儿的有害因素由先天性因素引起的疾病称为先天性疾病。6．疾病发生的条件（predisposingfactors）在病因作用与机体的条件下，能够影响疾病发生的各种机体内外因素。7．诱发因素（precipitatingfactor）能够加强病因作用，或促进疾病发生的因素称为诱因。8.不完全康复指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。9．完全康复（completerecovery）主要指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常10．死亡（death）包括濒死期、临床死亡期和生物学死亡期11．脑死亡（braindeath）机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。12．低渗性脱水（hypotonicdehydration）低容量性低钠血症又称为低渗性脱水，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。13．高渗性脱水（hypertonicdehydration）低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水，其特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。14．等渗性脱水（isotonicdehydration）钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。15．水中毒（waterintoxication）高容量性低钠血症又称为水中毒，其特点是血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，是由于过多的水分在体内潴留造成细胞内、外液量都增多，并引起重要器官功能障碍。16．低钠血症（hyponatremia）指血清Na+浓度130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。17．高钠血症（hypernatremia）指血清Na+浓度150mmol/L,血浆为高渗状态，根据细胞外液量的变化可分为低容量性、高容量性和等容量性高钠血症。18．低钾血症（hypokalemia）低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L,缺钾是指细胞内钾和机体总钾量的缺失．19．高钾血症（hyperkalemia）血清钾浓度高于5.5mmol/L,极少伴有细胞内钾含量的增高，也未必伴有体内钾过多。20．超极化阻滞（Hyperpolarizedblocking）发生急性低钾血症时，细胞外液钾浓度急剧降低，静息电位Em负值增大，与阈电位Et之间的距离增大，细胞处于超极化阻滞状态，兴奋性降低。21．去极化阻滞（Depolarizedblocking）发生急性重度高钾血症时，细胞外液钾浓度急剧升高，Em值下降或几乎接近于Et水平。由于Em值过小，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋。22．反常性酸性尿（Paradoxicalacidicurine）碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾等引起的代谢性碱中毒时，在远曲小管因Na+-H+交换加强，导致肾泌H+增多，故尿呈酸性，称之为反常性酸性尿。23．水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。24．积水（hydrops）水肿发生于体腔内。25．“隐性水肿”（recessiveedema）全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%26．酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）病理情况下引起的酸碱超负荷或调节机制障碍，导致体液酸碱度的稳态破坏而产生pH异常的情况。27．固定酸（fixedacid）这类酸性物质不能变成气体由肺呼出，只能通过肾由尿排出，主要来源是蛋白质的分解代谢。28．碱剩余（baseexcess,BE）指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。29．阴离子间隙（aniongap,AG）指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。30．代谢性酸中毒（metabolicacidosis）指细胞外液H+增加或HCO3—丢失而引起的，以血浆HCO3—减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。31．呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。32．代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）指细胞外液碱增加或H+丢失而引起的，以血浆HCO3—增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。33．呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱，34．发热（fever）在致热原作用下，体温调解中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常体温0.5℃时。35．过热（hyperthermia）体温调节失控或调节障碍所引起的一种被动性体温升高。体温调节障碍、散热障碍及产热器官功能异常。36．致热原（pyrogen）指具有致热性或含致热成分，并在体内能以一定方式作用于体温调节中枢，引起发热反应的物质。37．发热激活物能直接或间接激活产（内生）致热原细胞，使产生和释放内生致热原的各种物质，称为发热激活物。38．内生致热原（EP）产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质39．寒战骨骼肌不随意的节律性收缩，由于是屈肌和伸肌同时收缩，所以不表现外功，肢体不发生伸屈运动，但产热率较高，代谢增加。40．高峰期或高热稽留期（fastigium）当体温升高到调定点的新水平时，便不再继续上升，而是在这个与新调定点相适应的高水平上波动。41．热限（hyperthermicceiling或febrilelimit）体内存在有精氨酸加压素、黑素细胞刺激素等发热抑制物，限制自我发热，因此发热时的体温升高极少超过41℃，即使大大增加致热原的剂量也难越此热限。42．下丘脑终板血管区（organumvasculosumlaminaeterminalis，OVLT）紧靠POAH,是血脑屏障的薄弱部位，EP可通过终板血管器作用于体温调节中枢。43．缺氧（hypoxia）因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。44．氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）血氧分压为物理溶解于血液中的氧产生的张力。动脉血氧分压正常值为100mmHg,主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。静脉血氧分压为40mmHg,主要取决于组织摄氧和用氧的能力。45．氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量，取决于Hb的质和量。46．氧含量（oxygencontent,CO2）为100ml血液的实际携氧量，包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量，主要指前者。主要取决于血氧分压和血氧容量。47．氧饱和度（oxygensaturation，SO2）Hb与氧结合的百分数，主要取决于血氧分压，两者关系可用氧合Hb解离曲线表示。48．动–静脉氧差（A-VdO2）动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值，反映组织的摄氧能力，正常时约为5ml/dl49．P50是反映Hb与氧亲和力的指标，指Hb氧饱和度为50%时的氧分压。50．低张性缺氧（hypotonichypoxia）以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧。51．大气性缺氧（atmospherichypoxia）在高原、高空、通风不良的矿井或坑道，由于吸入气中的氧分压降低，导致肺泡气PAO2降低，氧从血液向组织弥散速度减慢，组织氧供应不足而引起的缺氧。52．紫绀(cyanosis)当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色。53．血液性缺氧（hemichypoxia）由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出，引起缺氧。54．等张性缺氧（isotonichypoxemia）血液性缺氧时，外呼吸功能正常，PaO2及血氧饱和度正常。55．肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道内被细菌还原为亚硝酸盐，使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，失去携氧能力，且与已结合氧的亲和力增强，释放氧减少。因高铁血红蛋白呈棕褐色，称之为肠源性紫绀。56．循环性缺氧（circulatoryhypoxia）指因组织血流量减少引起的组织供氧不足。57．缺血性缺氧由于休克、心力衰竭等原因，心输出量减少，引起全身阻止缺血缺氧。58．组织性缺氧（histogenoushypoxia）在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。59．高原脑水肿（highaltitudecerebraledema,HACE）由于高原氧分压降低，组织细胞缺氧，从而扩张脑血管，增加脑血流量和脑毛细血管内压，组织液生成增多，缺氧导致的代谢性酸中毒可增加毛细血管壁通透性，造成间质性脑水肿，缺氧致ATP减少，细胞内钠水潴留。60．低氧血症（hypoxemia）指血液中含氧不足,动脉血氧分压（PaO2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。61．休克shock休克是多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以机体循环系统中有效循环血量急剧下降，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌流不足为主要特征，可导致多器官功能障碍甚至衰竭的全身调节紊乱性病理过程。62．低血容量性休克（hypovolemicshock）指由于血容量减少引起的休克，常见于失血、失液、烧伤等。典型临床表现为中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，总外周阻力增高。63．血管源性休克（vasogenicshock）不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少。64．心源性休克由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱而导致的休克称之为心源性休克。65．低排高阻型休克心排出量降低，总外周阻力增高，脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血流减少，皮肤温度降低，常见于低血容量性休克和心源性休克。66．高排低阻型休克心排出量增高，总外周阻力降低，脉压增大，皮肤血管扩张，血流增多，皮肤温度升高，多见于感染性休克的早期。67．“自身输血”当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使得小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床内容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压68．“自身输液”在休克初期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管增加以增加回心血量称之为自我输液。69．缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）各种原因引起的有效循环血量减少，导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺作用于皮肤、腹腔内脏、肾的小血管上的α受体，使其收缩痉挛，毛细血管前阻力增加；作用于β受体，使动-静脉吻合支开放，微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。70．淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase）休克持续一段时间，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，血液由驰张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环灌多流少，毛细血管血液淤