产后出血

产后出血大头医生编辑整理英文名称postpartumhaemorrhagepostpartumhemorrhage别名postpartumhemorrhage类别产科/产褥异常ICD号O72概述产后出血(postpartumhaemorrhage，PPH)是指胎儿娩出后24h内出血量超过500ml者称为产后出血,是产科常见而严重的并发症，是导致孕产妇死亡的主要原因之一。在我国产后出血为孕产妇死亡的首位原因，农村及边远地区因医疗条件及血源等因素影响，产后出血的问题更为严重，因此如何防治产后出血是产科的重要课题。国内在20世纪50年代多以胎儿娩出后24h出血量达500ml为产后出血，60年代起，各地则以400ml作为产后出血的诊断标准，其理由是失血量如果超过血液总量的10%，产妇健康将受一定影响。概述我国妇女体重一般在50kg左右，血液总量为4000ml左右，产后失血量达血液总量的10%即400ml。我国产后出血协作组于1986年提出从接产起到胎儿娩出后2h内出血量达到或超过400ml，或胎儿娩出后24h内出血量达到或超过500ml为产后出血。Willjam产科学规定胎儿娩出后24h内阴道出血量超过500ml为产后出血。自1990年起，我国高等医学院校妇产科教材将产后出血定义为胎儿娩出后24h内出血量超过500ml者称为产后出血，与国外标准一致。流行病学过去产后出血发生率各省、市、区、县报道不一，其原因可能与产后出血的定义及计量方法不同有关。国内20世纪60年代报道产后出血率多数在2%～5%。1979年济南全国地区妇产科学术会议报道产后出血的平均发病率为3.11%。全国产后出血防治协作组于1983年10月～1984年10月在全国62个医疗单位按精确测量法收集阴道分娩6241例的产后出血量为398.6ml±238ml，其产后出血量按当时国内规定的胎儿娩出后24h内阴道出血量超过400ml为产后出血诊断标准，则6241例阴道分娩中产后出血病例有2331例；若按胎儿娩出后产后24h内出血量超过500ml者为产后出血诊断标准，则产后出血发病率为12.8%。病因产后出血有4大原因，子宫收缩乏力约占产后出血的50%；软产道撕裂约占20%；胎盘残留或滞留占5%～10%；凝血功能障碍引起产后出血者极少。1.子宫收缩乏力正常情况下，胎盘排出后，子宫肌纤维立即收缩，使其间原来开张的血窦受压，血流淤滞，血栓形成，能迅速使流血量减少，其止血作用以肌纤维的缩复功能最为重要。任何影响子宫肌纤维收缩和缩复功能的因素都可引起产后子宫收缩乏力性出血。(1)全身性因素：病因如产妇平素体质虚弱、有急慢性病史、产程过长、滞产、精神紧张、使用镇静剂过多或深度麻醉等。(2)局部因素：①子宫肌壁过度膨胀，肌纤维过度伸张，影响肌纤维缩复。如羊水过多、多胎妊娠、巨大儿、巨大胎盘、α-地中海贫血、胎儿水肿综合征等。②多产妇，反复妊娠分娩，子宫肌纤维受损，结缔组织相对增多，有退行性变。③子宫发育不良或有手术瘢痕。④胎盘因素影响子宫缩复。如前置胎盘、胎盘早期剥离、蜕膜坏死出血、子宫肌层渗血、胎盘后血肿等。病因⑤膀胱、直肠过度充盈可影响子宫收缩。2.软产道撕裂妊娠时软产道血管丰富而充血，分娩时若发生软产道撕裂伤，失血量可以很大，特别是当裂伤涉及阴道上部、宫颈及子宫时，止血往往较困难。发生软产道撕裂的原因有以下几个方面：(1)急产：急产时因产力过强或产妇用力过猛，会阴尚未充分扩张，胎儿娩出可以造成较重的软产道裂伤。(2)巨大胎儿：产前对胎儿大小估计不足，未作会阴切开或切口不够大，可造成软产道裂伤。病因(3)产科手术：如产钳、手转胎头、毁胎、内倒转术或肩难产时均可造成会阴、阴道、宫颈甚或子宫下段裂伤而导致产后出血。上海市某区曾统计产后出血发生原因，其中因产科阴道手术操作不当而发生产后出血的高达37.9%，此与年轻产科医师操作技术不熟练有关。(4)会阴本身的弹性及伸展性差：如会阴先天性发育不良、外阴阴道炎症、白色病变等。(5)血肿形成：若损伤累及血管，而产道的黏膜、皮肤保持完整，或在缝合伤口时未能完全缝扎止血，或宫颈、阴道穹隆裂伤向上延伸使阔韧带内血管撕裂而形成血肿，此时外出血可能不多，但血肿内出血可以很多而导致休克。病因3.胎盘残留或滞留凡影响胎盘正常剥离或娩出的因素均可导致胎盘残留或滞留。胎盘如未全部剥离或完全植入一般不会发生出血，只有在部分剥离或剥离后滞留于宫腔内，影响子宫缩复和收缩，使子宫内血窦不能关闭而引起出血。有胎盘小叶或副胎盘残留同样可引起出血。随着剖宫产率及人工流产率的增加，胎盘粘连及植入的机会也增多，此为影响正常胎盘剥离及娩出的因素。此外如第3产程处理不当，过早揉压子宫，牵引脐带；子宫收缩乏力；胎盘附着面过大(如双胎等)不易剥离；子宫肌瘤、畸形以致影响子宫收缩；膀胱过度充盈压迫子宫下段使胎盘不能排出；胎盘嵌顿，其原因可能与产力异常或不适当的使用子宫收缩剂，因而引起子宫收缩不协调，发生子宫收缩环，胎盘被阻于其上方，形成胎盘嵌顿，由于胎盘嵌顿，堵塞宫颈，血液淤积在宫腔内，形成隐性出血，有时也可有大量外出血。病因发病机制短期内急剧的大量失血，主要的病理生理改变是血容量的急剧减少，引起心血管的充盈不足而发生虚脱、不可逆性休克或死亡。急性失血早期的代偿机制是通过心血管动力学的调整及肾上腺素能的刺激作用，心率加快，心输出量增加，循环血量重新分配，皮肤、肌肉和脾脏的血管收缩，对缺氧耐受性高的脏器如肾脏和胃肠道等的血管也发生收缩，从而保证重要脏器组织以及对缺氧敏感器官如心、肺、肝、脑组织的血液供应。此时期由于红细胞和血浆是按比例丢失，因此该时测定血红蛋白和血细胞比容可仍在正常范围，不出现贫血，临床上主要表现是血容量不足。发病机制这是急性失血的第1期，一般持续2～3天。此后，血容量的恢复主要依靠血浆容量的扩增，即主要依靠水、电解质和清蛋白从血管外被动员进入血浆，血液被稀释，黏度降低，血流加快，因而有利于脏器组织摄取更多氧，但另一方面由于血液稀释，血红蛋白浓度和血细胞比容不断下降，出现贫血。在大量出血达到全身血液总量的20%左右时，需20～60h方能使血液总量恢复正常，在出血2～3天后，待血容量恢复正常或接近正常时，其主要问题就是红细胞丢失过多，出现急性失血性贫血。发病机制这是急性失血的第2期。如果患者失血总量仍比较大，但速度不快，血浆容量扩增的代偿机制充分，则失血性休克表现可不明显，而以急性失血性贫血作为主要表现。健康成年青年患者可耐受50%～60%的红细胞容量丢失，而有冠心病的患者当红细胞容量丢失不到30%，就可引起器官缺氧的表现。急性失血引起组织缺氧可刺激肾脏产生促红细胞生成素，急性失血6h以后，血浆红细胞生成红细胞生成素浓度就升高，并且和血红蛋白浓度呈负相关。发病机制红细胞生成素不仅能促进骨髓内红系祖细胞增生和幼红细胞成熟，也能促使骨髓内未成熟的网织红细胞释放进入循环血液，由于是未成熟的红细胞，其中所含的核糖核酸及核糖体微粒较多，因此在瑞特染色血涂片上呈嗜多染性大红细胞。在急性失血后6～12h就能见到这种细胞，经数天后骨髓生成增加，多染性红细胞可显著增多。急性出血后第2天骨髓幼红细胞就开始增生，但幼红细胞成熟需2～5天，急性失血5天后，幼红细胞增生达高峰，使粒红比例倒置，急性失血后第10天红细胞生成达最大速率。发病机制红细胞容量损失达10%～20%时骨髓增生可超过正常健康人的2～3倍。血细胞比容如低于30%，提示红细胞量损失约达25%，血浆内红细胞生成素的水平更为增高，此时如果铁的供应充足，则骨髓增生较正常健康人大5倍，如铁储存不足就不可能达此水平。因此，急性失血性贫血骨髓代偿性增生的能力，取决于骨髓造血功能是否健全、红细胞生成素反应以及铁供应是否充足等因素。如原有骨髓病变、肾脏疾病使红细胞生成素产生减少，或伴有炎症或肿瘤等疾病，干扰红细胞生成素的作用；或原先储铁就不充足，就会影响骨髓代偿性增生的能力。发病机制在新生的红细胞中2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)含量增高，可使血红蛋白与氧的亲和力减低，因而在组织中氧的释放增多，减轻了缺氧状态。临床表现临床表现依失血量的多少、出血速度及产妇的体质强弱和产程是否顺利有关。可表现为突然大量的出血，产妇迅速陷于休克状态，产妇感寒战、头晕、恶心、呕吐、打哈欠、呼吸短促、烦躁不安，检查可发现产妇面色苍白、出冷汗、四肢发冷、血压下降、脉搏细速；亦可表现为持续少量或中量流血；产后有时子宫松弛，子宫出血滞留于子宫腔及阴道内，子宫底软，触摸不清，如按摩子宫并向下推压，可见大量血液、血块流出(图2)。临床表现并发症1.产后出血的并发症为失血性休克，心衰、水电解质紊乱而至死亡。2.生殖道感染产后出血引起产妇贫血、抵抗力低下，加以宫腔操作机会增加，使产后感染几率增加。因此，宜采用广谱抗生素防治生殖道感染。3.席汉综合征严重的产后出血引起循环衰竭者可继发垂体前叶缺血性坏死，内分泌功能遭到破坏，患者因缺乏泌乳素而无乳汁分泌，缺少甲状腺素，故有畏寒，体重增加、基础代谢率降低、葡萄糖耐量试耐量试验升高。实验室检查1.血象(1)红细胞：急性失血后红细胞的改变因时间而异。在出血早期，红细胞随同血浆按比例流出血管外，血容量虽然急剧减少，而单位体积内的红细胞和血红蛋白浓度并不下降；甚至由于血管的反射性收缩，血液重新分配和脏器内滞留的浓缩血液进入循环血液内等因素，使血细胞比容及血红蛋白反可稍见增多。所以在急性失血的最初数小时内，测定血红蛋白量和血细胞比容是不能用来估计失血量的，该时应依靠症状和体征来估计失血量。实验室检查急性失血后2～3天，血容量的恢复是借助于血浆容量的扩增，凡仰卧休息的患者在最初24h内主要借助于动员体液和电解质从血管外进入血管内，凡活动的患者血浆的扩容十分缓慢，主要借助于动员血管外清蛋白进入血管内。由于血液稀释，血细胞比容和血红蛋白浓度才逐渐下降，这种变化在出血后的2～3天最为显著，贫血是正常细胞和正常色素性。外周血液内的网织红细胞数在急性失血后3～5天内开始升高，增高的多少与出血量成一定比例，6～11天达最高峰，一般可达5%～10%，不会超过14%。实验室检查网织红细胞升高的初期是反映促红细胞生成素作用使骨髓内网织红细胞过早地释放至周围血液，后期是反映骨髓代偿性增生，新生的红细胞释放入血。红细胞形态起初大多正常，但当网织红细胞增多时，可见多染性红细胞及大红细胞增多，并使MCV一过性升高。如果在此时进行检查可误诊为溶血性贫血，但急性失血性贫血除非出血发生在体腔或组织间隙时，不见血清胆红素升高。严重失血引起休克或组织缺氧者，周围血涂片还可出现少量有核红细胞。实验室检查上述外周血中红细胞增生象，多在10～15天内消失，否则提示出血仍在继续。(2)白细胞：急性失血后2～5h内白细胞迅速增加，可达(10～20)×l09/L，最高可达35×109/L。白细胞增多的机制部分是由于肾上腺素作用使粒细胞从边池进入循环池，同时由骨髓中贮备池释放入血所致。分类计数显示增加的白细胞主要是中性粒细胞，并可见核左移现象。出血严重者可出现中性晚幼粒，甚至中性中幼粒细胞。白细胞数多数在3～5天后恢复正常，持续的白细胞增多，常表示出血未止或有其他并发症的存在。实验室检查(3)血小板：在出血时或出血后的短时间内，血小板数、凝血时间和血浆纤维蛋白纤维蛋白原可暂时性低下，出血停止后15min左右即恢复正常。其后血小板数迅速上升，1～2h内血小板数即可达500×109/L，甚至1000×109/L。如果发生严重休克则可出现弥散性血管内凝血。血小板增多一般也在出血停止后3～5天内逐渐恢复正常。2.骨髓象急性失血后第2天，骨髓即可呈增生象，5天后幼红细胞增生达高峰，粒红比例可呈1∶1或粒红比例倒置，幼红细胞形态正常，以中幼红细胞居多数。实验室检查在出血停止后10～14天，幼红细胞增生象基本消失。铁染色显示骨髓中细胞外铁大多消失，铁粒幼细胞明显减少或消失。上述储存铁不足表现常在急性失血性贫血后期出现。3.其他如急性失血系内出血，血液进入体腔、囊肿内和组织间隙，常因红细胞破坏，出现游离胆红