肺动脉高压

心脏听诊（一）使用听诊器的基本知识（1）耳件朝前与外耳道纵轴方向一致，注意弥合。（2）耳件和胸件连接管的长度，一般认为从提高听诊力来考虑，长度越短越好，但从方便起见，以30～38cm为宜，不能太长，否则影响传导。管壁宜厚，以防外界声音的影响。（3）胸件包括钟型和膜型两种膜型者适于听高调声音，如第一心音、第二心音、心音分裂、二尖瓣开放拍击音、喀喇音和主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音。使用时要紧贴胸壁，移开时皮肤上留有胸件的压迹。钟型适于听低调声音，如第三心音、第四心音、二尖瓣狭窄的隆隆样杂音，使用时宜轻轻扣在胸壁上，恰与胸壁皮肤弥合，移开时皮肤上不留压痕，若压力太大，会绷紧皮肤产生隔膜作用，使低音衰减。（4）听诊器胸件直接接触皮肤，不能隔着衣服听听诊听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾听诊体位：平卧位听诊体位：左侧卧位听诊听诊体位：坐位前倾听诊心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声响传导体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致（因受血流方向及其间传导介质物理特性的影响）。传统的心脏瓣膜听诊区有５个，分别是：二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区肺动脉瓣区：胸骨左缘第２肋间主动脉瓣区：胸骨右缘第２肋间主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第３肋间三尖瓣区：胸骨下端左缘即胸骨左缘第４、５肋间听诊部位二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区三尖瓣区主动脉瓣第二听诊区心脏听诊的顺序通常从心尖区开始按逆时钟主向，即二尖瓣区——肺动脉瓣区——主动脉瓣区——主动脉瓣第二听诊区——三尖瓣顺序听诊。亦可按瓣膜好发部位的顺序进行，即二尖瓣区——主动脉瓣区——主动脉瓣第二听诊区——肺动脉瓣区——三尖瓣区心脏听诊的顺序听诊内容心率心律：早搏、心房纤颤心音心音改变额外心音杂音心包摩擦音1.心率每分钟心脏搏动的频率正常：成人心率60—l00次／min，多数心率70一80次／min，儿童多在100次／min以上。异常心率心动过速——成人心率超过100次／min，婴儿心率超过150次／min，可分为：①生理性多见于青少年或运动、焦虑及情绪激动时。②病理性见于发热、贫血、甲状腺功能亢进等。③药物性见于使用肾上腺素、麻黄素、阿托品、异丙基肾上腺素等。心动过缓——心率低于60次／min。①生理性窦性心动过缓多见，常发生于青年人，尤其多见于强体力劳动者及运动员。②病理性窦性心动过缓可发生于：窦房结或心房的疾患，如冠状动脉疾患及心肌炎等，房室传导阻滞；代谢性疾病，如甲状腺功能减退及营养不良等；中枢神经系统疾患伴颅内压增高(如脑肿瘤、脑溢血、脑膜炎等)；③药物性窦性心动过缓如洋地黄、奎尼丁、新斯的明、吗啡、利血平及心得安等药物均可引起窦性心动过缓。2．心律心脏搏动的节律正常心律：正常成人心律规整部分青年人和儿童的心律可随呼吸改变，吸气快，呼气慢，称窦性心律不齐。一般无临床意义听诊所能发现的心律失常最常见的是早搏和房颤。早搏听诊特点是指在规则的心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇，提前出现的心跳的第一心音增强，第二心音减弱或难已听到，这是因为，提前的搏动使前一个心动周期的舒张期缩短，心室充盈不足，引起第一心音明显增强；由于提前搏动的排血量减少，主动脉和肺动脉充盈也少，主动脉和肺动脉内压力降低，可使第二心音减弱。心房纤颤1）听诊特点：“三个不一致”①心率快慢不一致（心律绝对不齐）；②第一心音强弱不一致（第一心音强弱不等）；③心率与脉率不一致。心率＞脉率，称脉搏短绌2)临床意义①器质性心脏病50岁以下的成年人发生心房颤动，最多见的原因为风湿性心脏病二尖瓣狭窄；也常见于心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、肺原性心脏病等。中年以上者，冠状动脉疾患为其常见原因，是由于心房缺血所致。婴幼儿心房颤动很少见，如发生，则多为先天性心脏病房间隔缺损所致。②心外因素如感染、纵隔肿瘤、内脏栓塞、头颅外伤及洋地黄中毒等，均可导致心房颤动。③极少数(约5%左右)的心房颤动找不到病因，称之为“特发性”心房颤动。情绪激动、疲劳、酗酒、吸烟等常为其发作的诱因。3、心音共有四个，按其在心动周期中出现的先后依次命名为第一心音（Ｓ１）、第二心音（Ｓ２）、第三心音（Ｓ３）、第四心音（Ｓ４），正常情况下只能听到第一、第二心音，第三心音可在青少年中闻及，而第四心音一般听不到，如能听到多属病理情况。声音的原理声音是物体振动的结果。一切物体受到机械振动即可发出声音。声音的特性1强度（音量）：与振动的力量（振幅）有关。正比振幅大响振幅小弱2音调：与一定时间内振动的(频率振动次数）有关。正比频率越快音调越高频率越慢音调越低声音随强度和音调不同而有所改变。有的声音强度虽弱，但音调却高，有的声音强度虽大，但音调却低。心脏听诊时，一定要将强度和音调严格区别开来，千万不能混为一谈。听高调声音：膜形胸件。听高调声音：钟形胸件。3时间振动的持续时间。如：心音持续时间较短；杂音持续时间较长。S1产生机制：出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始Ø心室收缩，二、三尖瓣突然关闭Ø室壁和大血管壁的振动Ø半月瓣的开放Ø心室肌收缩S1听诊特点：心尖部听诊最清楚音调较低(55—58Hz)，性质较钝历时较长(持续约0.1s)与心尖搏动同时出现S2产生机制：出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始Ø主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭Ø大血管壁振动Ø房室瓣的开放Ø心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动S2听诊特点：心底部听诊最清楚音调较高(62Hz)，性质较S1清脆历时较短(0.08s)在心尖搏动之后出现S2有两个主要成分，即A2和P2正常青年人P2A2正常中年人P2=A2正常老年人P2A2S1和S2的鉴别鉴别点S1S2最响部位心尖区心底部声音强度响弱S1和S2间距离较短较长与心尖搏动关系一致不一致正确的区分了S1和S2之后，才能判定心脏收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期。S3产生机制:在心室快速充盈期末，血流充盈减慢，流速突然改变（此时心室肌处于被动舒张状态），心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳突肌突然紧张）心室肌产生紧张性振动所致。S3听诊特点：①在S2后短而弱的声音，调低，类似S2的回声，呈“勒（le）－得（de）·合（he）”声；②用钟形胸件易听到；③在心尖部或其内上方最清楚；④左侧卧位，深呼气末更加清楚；⑤卧位时明显，立位时减弱或消失；⑥于发热、贫血、运动、腹部加压或两腿上抬时，因静脉回心血量增加，可促使S3出现或更清楚。S4发生机制第四心音是与心房收缩有关的一组心室收缩期前的振动，又叫心房音。正常心房收缩听不到声音，但在病理情况下，心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张产生振动，故可闻及。S4听诊特点：正常人第四心音很弱，仅能从心音图上识别，人耳听不到；若能听到大多病理性的,心尖部及其内侧较明显、低调、弱标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧4、心音改变①强度改变②性质改变③心音分裂强度改变影响S1强度的因素有：①胸壁的厚薄（反比）；②心室肌收缩力的强弱（正比）；③心室的充盈程度（反比）；④二尖瓣、三尖瓣的弹性（正比）；⑤心室开始收缩时瓣膜离关闭线的远近（反比）。以上一项或多项因素的综合，可使S1增强或减弱。S1增强：生理情况：见于胸壁薄、运动、精神紧张。病理情况：1、二尖瓣狭窄：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振动较大。2、心室收缩力加强及心动过速(运动、发热、甲状腺功能亢进)S1减弱：生理因素：胸壁厚。病理因素：1二尖瓣关闭不全2心室肌受损S1强弱不等1心房颤动2室性心动过速3完全性房室传导阻滞（大炮音）第二心音强度改变影响S2强度的因素：①主动脉或肺动脉内压力（正比）；②主动脉瓣或肺动脉瓣的完整性和弹性（正比）。A2增强由于主动脉内压力增高所致。可见于：高血压--由于主动脉内舒张压升高，在心室舒张期主动脉瓣关闭有力，引起较大的振动而使主动脉瓣区第二心音增强。主动脉粥样硬化--由于主动脉硬化而失去弹性或因舒张压升高所致。A2减弱由于主动脉内压力降低所致。可见于主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄、左心室衰竭、末梢循环衰竭、发生微弱的过早搏动或心房颤动者由于--自左心室进入主动脉的血流量减少或速度减慢，从而使体循环血压下降的周身性低血压多见于末梢循环衰竭、重症贫血或各种衰弱性疾患。P2增强由于肺动脉内压增高所致。可见于：肺动脉高压症原发性肺动脉高压症，以及风湿性二尖瓣狭窄及关闭不全、肺气肿、肺心病、肺纤维化等病所致的继发性肺动脉高压症，均可使肺动脉瓣关闭有力，产生较大的振动，而使肺动脉瓣区第二心音增强。房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主－肺动脉隔缺损等病左向右分流时，导致肺循环血流增多，造成肺动脉瓣关闭有力，也可使肺动脉瓣第二心音亢进。P2减弱由于肺动脉内压力降低所致。主要见于单纯性肺动脉瓣狭窄、三尖瓣狭窄、法洛四联症及与瓣膜粘连的肺动脉血栓等由于肺循环阻力降低，流量减少，使动脉压力降低，肺动脉瓣关闭无力或不能很好关闭，导致肺动脉瓣区第二心音减弱3)S1S2同时改变：S1S2同时增强见于心脏活动增强S1S2同时减弱见于心肌严重受损、休克、心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿②性质的改变钟摆律（pendularrhythm)S1失去原有的特征而与S2相似，S1强度与强度相等，同时心率加快，收缩期与舒张期时间几乎相等，听诊类似钟摆的摆动声，呈“Di（的）-Da（答）”声，称钟摆律。胎心律（fetalrhythm，embryocardia）（条件同钟摆律）如果伴心动过速，HR120bpm，听诊酷似胎儿心音，称胎心律。心音性质改变的临床意义提示心肌严重受损。如：严重心肌炎，大面积急性心肌梗死。3、心音分裂第一心音中：二尖瓣先于三尖瓣关闭第二心音中：主动脉瓣先于肺动脉瓣关闭但由于这种非同步的时距差别很小，人耳难以分辨，故听诊时S1、S2均呈一个声音。如果在某种情况下使瓣膜关闭非同步的时距增大，则听诊一个心音分裂成两个声音，即为心音分裂。S1分裂机制：是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭明显不同步所致（＞0.04S）在三尖瓣听诊区较清楚病因：常见于右束支阻滞；偶尔见于正常儿童和青少年，无临床重要性。S2分裂机制S2分裂是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭明显不同步所致（0.03S）听诊部位在肺动脉瓣听诊区较清楚可表现为生理性S2分裂约2％的正常人（多为儿童和青少年）可有生理性第二心音分裂。听诊特点：①吸气时分裂，呼气时消失。②卧位时存在，坐位或站立位消失。机制：吸气时，胸腔负压增大，使静脉回心血量增加，右心排血时间延长，肺动脉瓣关闭的时间也延缓，同时，左心的血量不变或减少，左心排血时间缩短，主动脉瓣关闭更提前，故A2－P2间期增宽，出现S2分裂。生理性S2分裂A2－P2间期不超过0.04秒，若大于0.04秒即为异常分裂。病理性S2分裂【通常分裂】机制：主要是肺动脉瓣关闭时间明显延迟，常见于二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄（右室排血时间延长）等其次为主动脉瓣关闭时间明显提前，常见于二尖瓣关闭不全、室缺（坐室射血时间缩短）等，可持续整个呼吸周期，以深吸气时分裂明显。听诊特点：①卧位、坐位或站立位均能听到。②呼气时已有分裂，而吸气时分裂加宽。【固定分裂】最常见于房间隔缺损(ASD)。机制：ASD时，右心除接纳体静脉回心血量外，尚接纳左房分流而来的血液，血容量明显增加，使右心排血时间延长，故S2呼气时已有明显分裂。吸气时，由于心房间大量的左向右分流，右室过度充盈，