ECMO

体外膜肺(ECMO)王艳蓉ECMO治疗的发展历史70年代初，Hill首先报道开始使用ECMO技术治疗（RDS）患者并获得的成功1973年，Bartlett等开始用ECMO技术为新生儿患者治疗。1975年，Bartlett报道第一例ECMO成功患儿。什么是ECMO?将血液引流至体外经膜肺氧和后再灌注入体内通过长时间的转流对呼吸和（或）循环衰竭的患者进行有效的支持维持机体适当的氧供去除体内的二氧化碳以保证机体代谢应用ECMO的目的减少呼吸机的使用强度及因呼吸机而引起的各种并发症，保证血液的正常氧和，减少儿茶酚胺类药物的支持，降低心肌组织的耗氧，改善全身灌注，为心功能和肺功能的恢复赢得宝贵时间ECMO使用的设备动静脉插管连接管道心泵氧合器热交换器各种监护设备ECMO机器ECMO主机Centrifugalpump物体在作同心圆运转时产生一向外的力量，即离心力。其大小与转速和质量成正比，离心泵即是根据此原理设计的。在密闭圆锥容器(即离心泵)的圆心上端和圆周部各一孔，当其圆锥部高速转动时，圆心部负压，可将血吸入，而圆周部为正压，可将血液打出。Pig-Tail排气用接氧气道管监测ECMO示意图ECMO运转模式V-VECMO支持肺脏功能V-AECMO支持心肺功能ECMO管道的选择体重＜2kg2-5kg5-10kg10-20kg20-35kg35-70kg＞70kg引流管(英寸）1∕41∕41∕43∕83∕81∕21∕2灌注管(英寸）1∕41∕41∕4-3∕83∕8-1∕21∕21∕21∕2动脉插管（F)8～108～1416～2017～2117～2119～2121静脉插管（F)8～1010～1612～1717～1921～232323应用ECMO适应症心功能支持，应用ECMO的两个最基本指征：1.持续性低心排表现ⅰ持续性或渐进性低血压ⅱ外周灌注差ⅲ心室充盈压不断上升ⅳ无尿或少尿ⅴ在cvp正常情况下仍出现静脉血氧饱和度逐渐下降ⅵ持续性酸中毒ⅶ中心体温高（中心温度和外周温度＞5度）2.心内直视手术后肺血管反应危象术后肺动脉高压肺水肿肺功能支持，应用ECMO指征：儿童1呼吸机使用时间少于10天（2岁）8天（2-8岁）6天（8岁）2呼吸衰竭PEEP8cmH2O使用时间超过12小时Fio280%使用时间超过12小时氧合指数（PaO2/Fio2150)肺泡-动脉氧分压差超过450mmHG3呼吸性酸中毒PH7.28PIP达40cmH2O使用最大通气量仍无气体进入肺部4预期今后的生活质量较好禁忌症不能全身抗凝及存在无法控制的出血严重溶血，血栓形成患其他终末期疾病如恶性肿瘤本身存在中到中度慢性肺部疾病存在多脏器功能衰竭无法治疗的败血症性休克中枢神经损伤存在严重的免疫功能低下不可逆的心肺功能损伤预计ECMO不能使其获得较好的生命质量新生儿应用ECMO治疗的标准孕期超过32-34week体重1500-2000g没有凝血系统疾病或活动性出血颅内超声显示无颅内出血10-14天的机械通气支持无复杂先天性心脏病、严重畸形、严重染色体疾病、不可治愈的肾功能衰竭没有更好的治疗手段病例患儿2个月，5.8kg，查体发现心脏杂音1月，超声心动诊断“CHD，TGA”收入院。2012年3月30日行B-T分流，Banding手术2012年4月13日行Switch手术病例ECMO病人的管理凝血系统呼吸和血气流量控制和循环支持体温并发症凝血系统每4h监测1次ACT,通过应用肝素调节ACT维持在160-180s(大约是正常值的1.5倍)使用肝素涂层的设备ACT维持在140-150sPLT＞8000/MM3Hb14-15g/dl呼吸和血气管理定时监测动脉血气：二氧化碳分压维持在40mmHg左右监测静脉氧饱和度维持在75%左右应用PEEP(5-10cmH2O)低频(10-15次/min)低潮气量(VT10-12ml/kg)氧浓度60%以下流量控制和循环支持保持ECMO运转正常观察泵的转速与流量新生儿100ML/(kg.min)儿童75ML/(kg.min)成人50ML/(kg.min)降低儿茶酚胺等强心药物的剂量MAP40mmHg(新生儿）50-90mmHg（儿童或成人）监测CVPLAP观察膜肺有无渗漏现象避免管道松动与滑脱,打折与扭曲体温的管理保持患者肛温在35-36度,由水箱控制温度温度太高机体氧耗增加温度太低易发生凝血机制和血流动力学的紊乱观察末稍循环和肢体温度,注意保暖应用ECMO的并发症出血应用ECMO最常见的并发症抗凝治疗中警惕纵膈出血和颅内出血尽量避免不必要的穿刺应用ECMO的并发症机械设备故障感染使用ECMO过程中发生感染在8%左右使用ECMO过程中长期使用呼吸机经胸腔插管加强无菌操作预防呼吸机相关性肺炎肢体缺血神经系统并发症（颅内出血）肾功能受损肝功能受损肺水肿心包填塞谢谢WBCC反应蛋白降钙素原PT活动度INRD二聚体FDP体温＜10㎎╱L0.5ng/mL秒%0.8-1.20-500ug/l1-5mg/l度3-3038.73-311285011938.34-11165010437.54-28260384-31039037.64-494006837.64-57500438.24-61023037.24-7204901137.64-82061038.14-937.24-10176500.59374-111339036.84-121059037.54-1316.1551.37295021.237.84-14889036.24-1573908614.91.28111015.3364-1677707836正常参考值：＜10㎎╱L,如大于10㎎╱L为阳性,是细菌感染C－反应蛋白（C-neactveprotein,简称CRP）。早于1930年发现，是一种能与肺炎球菌C多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白。CRP可用于细菌和病毒感染的鉴别诊断：一旦发生炎症，CRP水平即升高，而病毒性感染CRP大都正常。脓毒血症CRP迅速升高CRP能快速有效地检测细菌性脑膜炎，其阳性率达99％。CRP与其它炎症因子的相关性：CRP与其它炎症因子如白细胞总数、红细胞沉降率和多形核白细胞等具有密切相关性。CRP与WBC存在正相关。在炎症反应中起着积极作用，使人体具有非特异性抵抗力。在患者疾病发作时，CRP可早于WBC而上升，回复正常也很快。故具有极高的敏近年来，由于检测技术的更新，测定CRP的快速、简便和可靠的方法已迅速建立。使CRP在临床应用领域大大增加。C反应蛋白降钙素原PCT是一种蛋白质，严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高。PCT反映了全身炎症反应的活跃程度。影响PCT水平的因素包括被感染器官的大小和类型、细菌的种类、炎症的程度和免疫反应的状况。PCT只是在少数患者的大型外科术后1-4d可以测到。D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子ＸIII交联后经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。D二聚体主要反映纤维蛋白溶解功能。增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏死等均可导致D-二聚体升高。纤维蛋白降解产物(FDP)正常范围：定性阴性；定量1～5mg／L。纤维蛋白（原）降解产物是测定纤维蛋白溶解系统功能的一个试验。临床意义：纤维蛋白（原）降解产物主要反映纤维蛋白溶解功能。增高见于：a)原发性纤维蛋白溶解功能亢进；b)继发性纤维蛋白溶解功能亢进：高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等；c)血管栓塞性疾病（肺栓塞、心肌梗死、闭塞性脑血管病、深部静脉血栓）；d)白血病化疗诱导期后、出血性血小板增多症、尿毒症、肝脏疾患或各种肿瘤。