心力衰竭1

心力衰竭HeartFailure第三节心力衰竭(HeartFailure)目的和要求•掌握心力衰竭的定义；•掌握慢性心力衰竭的诱因、临床表现、治疗要点；•掌握急性心力衰竭的临床表现、处理原则；•熟悉慢性心衰基本病因、实验室及其他检查；•了解心功能的分级、慢性心力衰竭发病机制、诊断要点；概述1、心力衰竭（HeartFailure）：各种心脏疾病引起心室充盈和（或）射血障碍使心排血量减少不能满足机体代谢需要的一种病理生理综合征。2、特征：肺循环、体循环瘀血及组织灌注不足概述相关概念1.心功能不全：器械检查提示心脏收缩功能和舒张功能不全，有或无临床症状。2.心力衰竭：伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全不一定是心力衰竭。3.充血性心力衰竭：4.舒张性心力衰竭:分类心力衰竭临床类型按发展速度分按发生部位分按有无舒缩功能的障碍慢性心力衰竭（chronicHeartFailure）（一）病因与发病机制1、基本病因（1）心肌损害（2）心脏负荷过重心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷(容量负荷)后负荷（压力负荷）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：心肌炎或心肌病等高血压、瓣膜狭窄心脏瓣膜关闭不全、全身血容量增加，如贫血→心力衰竭的基本病因2.诱因2.诱因感染心律失常过度体劳及情绪激动妊娠与分娩血容量增加治疗护理不当诱因口诀•感染、心律失常在•过劳、激动不应该•妊娠、分娩血容量•治疗不当也心衰心衰发病机制㈠现代观点㈡最新进展㈠心衰发病机制的现代观点－心肌重塑学说20世纪90年代中期以后，已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。⒈心肌重塑（remodeling）定义⑴交感神经（SNS）兴奋⑶多种细胞因子参与心肌重塑⑵肾素－血管紧张素系统（RAAS）心肌重塑心肌重塑⒉心肌重塑的机制——神经激素激活（NeurohormonalActivation）血管紧张素Ⅱ心脏交感神经活性↑α1受体β1受体β2受体心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、心肌坏死、纤维化心室重塑血管收缩（二）心衰发病机制的最新进展•“血管内皮损伤”学说•”心脏β3/β1受体失衡”学说•“细胞因子作用失衡”学说•“心肌代谢障碍”学说•“心肌细胞钙通道异常”学说⒈“血管内皮损伤”学说血浆内皮素（ET）水平升高：⑴促进血管收缩⑵介导心肌重塑⒉“心脏β3/β1受体失衡”学说•研究结果表明，心肌细胞中存在β3受体。•β3受体的表达在衰竭心脏比非衰竭心脏明显增高，衰竭心脏β1受体水平下降及β3受体水平增高可导致心功能降低。⒊“细胞因子作用失衡”学说•心衰时神经激素和细胞因子对心脏和循环产生直接的毒害作用，心肌损伤后细胞因子的连锁激动能对心脏血流动力学及后期的心室重塑产生重要影响。⒋“心肌代谢障碍”学说⑴胰岛素抵抗与心衰⑵能量饥饿与心衰⒌“心肌细胞钙通道异常”学说⑴心肌细胞“钙漏”学说正常情况下肾上腺素促进钙离子释放增强心肌收缩，而在心衰时，肾上腺素导致钙离子通道过度刺激，成为“钙漏”，即钙离子从心肌细胞大量丢失，由于钙离子减少，心肌收缩能力越来越差，心脏依然呈衰竭状态，成为恶性循环。这些发现的现实意义在于用药物阻滞过度刺激状态的钙通道，防止“钙漏”发生。Beta受体阻滞剂就可以通过阻止钙通道的过度刺激而改善心肌收缩功能。⑵心肌细胞“钙释放不同步”学说•当心肌细胞兴奋时，细胞膜上电压依赖性L型钙通道被激活，其产生的钙内流，激活了肌质网钙释放通道（又叫ryanodine受体）产生钙火花，而大量钙火花总和产生了钙瞬变，从而启动心肌细胞收缩过程。•研究发现，心衰细胞的L型钙通道活动没有明显异常，但其L型钙通道触发产生的钙瞬变幅度显著下降，时程显著延长。他对单个耦联位点进行的测定表明，L型钙通道触发ryanodine受体产生钙火花的潜伏期显著延长。•由于L型钙通道开放时间有限，潜伏期延长就意味着两分子间耦联概率下降，其中触发失败的耦联单位仍可为后继的L型钙通道开放所触发，从而产生钙释放的去同步化。神经内分泌过度激活的恶性循环心腔扩张心肌损害心肌肥厚后负荷↑心排出量↓前负荷↑SNS↑RAAS↑AVP↑钠水潴留↑外周阻力↑1.交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增加心衰时：•血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少•氧饱和度降低，CO2浓度增高，颈动脉窦化学感受器兴奋性增加•肾素-血管紧张素系统激活，加强交感神经受儿茶酚胺的外周效应中枢兴奋↑中枢抑制↓交感神经兴奋儿茶酚胺释放增加儿茶酚胺类物质增多的正负效应心肌收缩力增加动脉收缩维持血压静脉收缩维持心室充盈肾血管收缩减少水钠排出激活肾素血管紧张素系统血管加压素分泌增加导致心肌坏死（细胞内Ca++超载）血管收缩,后负荷增加心肌重塑β受体信号传递减敏心肌耗氧增加心律失常部分代偿CHF心功能CHF失代偿2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加心衰时：肾血流量减少交感神经兴奋↑肾血管收缩↑→肾缺血肾素分泌增加血管紧张素Ⅱ生成增加醛固酮↑醛固酮生成增加的效应•水钠潴留，容量负荷增加。•血管收缩，阻力负荷增加。•促进NE活性，刺激血管加压素释放。•排钾增加，心肌细胞失钾。•促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成胶原蛋白，促进心肌细胞纤维化，促进病理性左室肥厚，心脏舒张功能下降。•促进血管中层肥厚，血管硬化，弹性减低。•心脏舒张功能受损。心脏局部RAAS:心力衰竭时心脏局部血管紧张素转换酶活性增加,心脏局部血管紧张素II增加,加强AC作用,促使冠状动脉阻力增加,心肌缺血加重;促进心肌重塑,心功能下降,加重心力衰竭.RAAS与心力衰竭血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II肾素ACEAT1AT2醛固酮↑水钠潴留心肌纤维化旁路3.精氨酸血管加压素(AVP)的作用心衰时，AVP分泌增加。AVP的抗利尿和外周血管收缩作用导致水钠潴留和心室后负荷增高。血浆AVP浓度与血浆肾素活性直接相关，与血清钠浓度呈负相关。改善全身血流动力学的治疗措施能抑制AVP分泌，促进利尿。4.内皮素水平增加•血管内皮受损促进血管加压素分泌•血小板聚集激活•血管加压素↑•白介素—2促进醛固酮分泌增加去甲肾上腺素↑内皮素水平↑（二）临床表现1．左心衰呼吸困难：劳力（最早）、夜间阵发（典型）、端坐呼吸咳嗽、咳痰、咯血心排血量降低表现：全身缺血：肾：尿少、肾功减退肺循环淤血心排血量降低症状静脉瘀血综合征的机制心衰（慢性）神经-体液因素激活收缩功能↓舒张功能↓舒张受限水钠潴留循环血量↑舒张末压↑静脉回流受阻静脉系统瘀血肺循环瘀血致呼吸困难的机制呼吸困难机制（1）肺顺应性降低（2）气道阻力增大（3）肺毛细血管旁感受器兴奋性增高（4）化学感受器传入冲动增多人的正常呼吸频率和心率范围是多少？劳力性呼吸困难（dyspneaonexertion）指体力活动时出现呼吸困难，休息后好转，是心衰早期症状回心血量↑→肺瘀血↑氧耗↑→缺氧或CO2潴留→刺激呼吸中枢心率↑→左心充盈↓→肺瘀血↑体力活动呼吸困难端坐呼吸（orthopnea）是心衰患者为了减轻呼吸困难而被迫采用的端坐体位平卧时下半身血液回流及水肿液吸收↑膈肌上移肺瘀血水肿↑限制呼吸呼吸困难夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturaldyspnea）指病人入睡后突然感到气闷而憋醒，被迫坐起才感好转。多见于左心衰。机制：1.平卧时静脉回流及水肿液吸收↑→肺淤血、水肿↑2.入睡后迷走N张力↑→支气管收缩→通气阻力↑3.入睡后CNS抑制→对外周传入刺激不敏感。当肺淤血很严重时才刺激呼吸中枢→突然憋醒准备战斗你能从机制2明白治疗心衰的beta受体阻断剂禁用于哮喘的道理吗？体征心脏：左室大HR↑脉搏：交替脉肺部：湿罗音（局部到全肺）原有心脏病的体征（二）临床表现右心衰症状：以体静脉淤血的症状为主。1、消化道：继发性淤血水肿，患者有食欲不振、恶心、呕吐、体重增加、腹胀、腹痛，肝区胀痛2、劳力性呼吸困难（二）临床表现•体征：1、颈静脉征（主要）：颈静脉充盈或怒张，肝-颈静脉反流征（二）临床表现2、肝脏肿大和压痛：常发生在皮下水肿之前（二）临床表现3、水肿：首先低垂部位、对称性、压陷性，胸、腹水，胸水单侧于右侧心、肾水肿的鉴别口诀:心足肾眼颜，肾快心原慢。蛋白.血.管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。（二）临床表现3、水肿的机制右心衰口诀•三水两大及其他三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀（二）临床表现•全心衰：继发于左心衰而形成的右心衰，右心衰出现后，左心衰的症状反而减轻.（二）临床表现-心功能的分级心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭（三）实验室检查X线检查：心影大小、肺淤血征象.超声多普勒ECT、MR运动耐量实验（四）诊断要点•1、病史：原有心脏病的体征•2、肺部淤血、体循环淤血的表现•3、实验室及其他检查（五）治疗要点治疗目的：缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重（五）治疗要点综合治疗措施（1）病因治疗:去除或限制病因，消除诱因;（2）一般治疗：休息、限盐、限水（3）基础治疗：强心、利尿、扩血管（4）治疗进展：ACEI、-受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植血管扩张剂扩张小静脉，降低前负荷为主：①硝酸甘油②硝酸异山梨醇同时扩张动静脉降低前后负荷ACE-I、硝普钠强心剂1）洋地黄类药物：机制：①抑制心肌细胞膜钠-钾-ATP酶，细胞内Na+，Na+-Ca+交换，细胞内Ca+，正性肌力②一般量抑制传导系统,房室交界区最明显,大量提高心房、交界区等的自律性③迷走神经的兴奋作用制剂的类型：A.快速作用类：急性心力衰竭；慢性心力衰竭急性加重时。西地兰、毒毛花甙KB.中速和缓慢类：中度心力衰竭或维持治疗。地高辛，维持量法：0.25-0.5mg/天2）非洋地黄类正性肌力药物：A、β受体激动剂：机制：与心肌细胞膜β受体结合，通过G蛋白偶联，激活腺苷酸环化酶，催化ATP生成CAMP。药物：多巴胺、多巴酚丁胺。多巴胺宜小剂量，不增加心率，2—5ug/kg/min，大于10ug/kg/min时，血压升高。多巴酚丁胺增加心率和收缩外周血管的作用较弱，优于多巴胺。按心衰程度的慢性心衰治疗方针心衰程度心脏移植／辅助循环血管扩张剂・强心药静脉投入（多巴酚丁胺，多巴胺，硝普钠等）硝酸酯类肼苯达嗪・硝酸酯类合用中－重度（III）难治心衰（Ⅳ）利尿剂强心甙Beta受体阻断剂？血管紧张素II受体拮抗剂？血管紧张素转换酶抑制剂无症状（NYHAⅠ）轻度（Ⅱ）按心衰分期的慢性心衰治疗方针减少危险因素，教育病人及家属治疗高血圧、糖尿病、高脂血症，部分病人用ACE抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受容体阻断剂（所有患者）、β阻断剂（部分患者）ACE抑制剂、β受体阻断剂（所有患者）限盐、利尿剂、强心甙心脏再同步治疗（束支阻滞）血运重建治疗、修补二尖瓣多学科综合治疗抗醛固酮药正性肌力药物辅助循环、心脏移植临终关怀医疗StageA有心衰高危因素无心脏病无心衰症状StageB有心脏病无心衰症状StageC有心脏病有心衰症状（含既往史）StageD必须特殊治疗的难治性心衰NEnglJMed.2003;348:2007-2018三、心衰的治疗方法㈠现代观点㈡最新进展心衰治疗决策的演变•50－80年代：经典的“心衰常规治疗”纠正血流动力学异常-50－60年代洋地黄：增强心肌收缩力；减慢Af室率。利尿剂：减轻心脏前负荷-60－70年代血管扩张剂：降低后