病理生理学总结重点-(已自动恢复)

1病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。③参与新陈代谢和生理功能活动。④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。（一）低渗性脱水=低容量性低钠血症定义与特点：失Na+多于失水；血清[Na+]130mmol/L；血浆渗透压280mmol/L伴有细胞外液量减少原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）醛固酮分泌不足（Na＋的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）肾小管酸中毒（renaltubularacidosis,RTA)（2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2.低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞(2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；(3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；(4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水=低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度150mmol/L血浆渗透压310mmol/L细胞外液量明显减少1.原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾2丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失2.高渗性脱水对机体的影响(1)细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2)循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充；(3)整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，导致体温升高，称之为脱水热。3高渗性脱水的治疗：去除病因，补水（5～10％G.S）；适时补钠（N.S＋5～10％G.S）；适当补钾五、等渗性脱水特点:血清钠维持在130~150mmol/L血浆渗透压维持在280~320mOsm/L原因:以消化道失液为主临床表现:口渴，少尿，脱水体征可以发展为：高渗性脱水（不显性水不断丢失）低渗性脱水（补液不当）三型脱水的比较二、体液容量过多（一）水中毒——低钠血症+水过多1.原因：肾排水不足；低渗性脱水晚期；ADH分泌过多2.对机体的影响高渗性脱水（低容量性高钠血症）低渗性脱水(低容量性低钠血症）等渗性脱水发病原因水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充发病原理细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠(mmol/L)150以上130以下130～150尿氯化钠有减少或无治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充低渗盐水3细胞水平：细胞水肿，大部分液体积聚细胞内血管水平：循环血量过度负荷整体：脑细胞水肿，颅内压升高，CNS系统症状明显3.治疗原发病，控进促排，谨慎补钠水肿（一）水肿的发病机制一、血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留三、细胞水合：细胞内水过多（水中毒时……）能量缺乏时1.血管内外液体交换平衡失调－局部水肿血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压（外移力）（内吸力）导致血管内外液体交换失衡的因素毛细血管流体静压↑血浆胶体渗透压↓微血管通透性↑淋巴回流受阻→体液积聚在组织间（二）水肿的特点及对机体的影响有利：稀释毒素，阻碍细菌扩散有害：细胞营养障碍器官组织功能、活动受限（脑水肿，喉头水肿钾代谢及钾代谢障碍1胰岛素:可直接刺激Na+－K+泵活性，降低血钾。2儿茶酚胺:肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活性;肾上腺能神经激活可降低细胞对K+的摄取。3酸碱平衡状态[H+]↑，H+入细胞内，细胞内K+外移。ECF每0.1pH变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化4渗透压:ECF(细胞外液))渗透压↑↑，使细胞内K+外移5运动:反复的肌肉收缩，使细胞内K+外移。而细胞外钾浓度升高可促进局部血管扩张，增加血流量，有利于肌肉的活动一钾平衡调节1钾跨细胞转移2肾排钾功能3结肠的排钾功能（一）低钾血症血浆钾浓度低于3.5mmol/L1．原因和机制①摄入不足②丢失过多③钾进入细胞内过多2．对机体的影响①肌肉组织：肌肉组织兴奋性降低，横纹肌溶解②心脏：心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高③肾脏：尿浓缩功能障碍重吸收HCO3-增强，反常性酸性尿引起代谢性碱中毒近端肾小管上皮空泡变性④消化系统胃肠运动减弱4⑤糖代谢血糖轻度升高⑥代谢性碱中毒3．防治原则①治疗原发症②补钾③治疗并发症（二）高钾血症血浆钾浓度高于5.5mmol/L1．原因和机制①摄入过多②肾排出减少③细胞内钾转移到细胞外2．对机体的影响①肌肉组织急性高血钾：兴奋性升高，后降低至消失慢性高血钾：变化不明显②心脏心肌兴奋性升高，而后降低至消失，心肌传导性降低，自律性降低（3）代谢性酸中毒3．防治原则①防治原发症②降低血钾③注射钙剂和钠盐酸碱平衡紊乱反映血液酸碱平衡的常用指标1．H+浓度和PH值H+浓度的负对数，即为PH值，正常人动脉血液的PH值为7.35～7.45。2．二氧化碳分压（PaCO2）①溶解在血浆中的CO2分子产生的压力或人动脉血PaCO2正常范围33～46mmHg反映呼吸因素的最佳指标②PaCO233mmHg,表示肺通气过度原发性呼吸性碱中毒继发性代谢性酸中毒PaCO246mmHg.,表示肺通气不足原发性呼吸性酸中毒继发性代谢性碱中毒二氧化碳的分压主要与肺通气功能相关3．缓冲碱（BB）①血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和正常范围45~55mmol/L反映代谢性因素的指标②BB55mmol/L为原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒BB45mmol/z为原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒4．碱剩余（BE），碱缺失（BD或—BE）①BE是指在标准条件下，血红蛋白150g/z和氧饱和度100%情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到PH7.40时所用的酸或碱的mmol数。BE正常值为OI3mmol/z。反映代谢因素的指标。②BE3mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒BD3mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒5．标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB）①SB是血标本指标准条件下，测得的血浆HCO3-的浓度，判断代谢性因素的指标，正常值为22~27mmol/LSB27mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒5SB22mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒②AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常AB值应等于SB值。③AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响ABSB指示CO2潴留，见于原发性呼吸性酸中毒及继发性代谢性碱中毒ABSB指示通气过度，见于原发性呼吸性碱中毒及继发性代谢性酸中毒SB，AB皆增高，见于代谢性碱中毒及慢性呼吸性酸中毒SB，AB皆降低，见于代谢性酸中毒及慢性呼吸性碱中毒6．阴离子间隙（AG）指血浆中未测定的阴离子减去未测定的阳离子的差值。即AG=VA-VC。正常值范围10~14mmol/LAG可用于区别代谢性酸中毒的原因AG增高均应考虑代谢性酸中毒（一）代谢性酸中毒--血浆HCO3-浓度原发性减少1．原因和机制①AG增大型代谢性酸中毒血浆内所含固定酸浓度增加引起的代谢性酸中毒，HCO3-原发性降低，Cl-浓度明显变化乳酸酸中毒；酮症酸中毒；严重肾功能衰谒；水杨酸中毒②AG正常型代谢性酸中毒血浆内未测定的阴离子不增加，HCO3-浓度原发性降低，同时Cl-浓度代偿性增高大量丧失碱性溶化液；轻、中度肾功能衰竭；肾子管酸中毒；碳酸酐酶抑制剂的应用；酸或呈酸性药物摄入过多2．机体的代偿调节（肺为主）①血液的缓冲作用H++HCO3-H2CO3H2O+CO2②肺的代偿调节呼吸深快③肾脏的代偿调节肾小管排泌H+，NH4+增多，重吸收NaHCO3增加④细胞内外离子交换细胞外液过多H+透过细胞膜进入细胞内细胞内液K+外逸⑤骨骼缓冲作用沉积在骨组织内的磷酸盐、碳酸盐，可释放入血，对H+进行缓冲3．血气分析反映代谢因素的指标AB、SB、BB降低，BE负值增大，呼吸代偿使PaCO2降低，ABSB，若PH值仍维持在7.35—7.45之间为代偿性，若小于7.35，为代偿性。4．对机体的影响①中枢神经系统功能障碍：乏力，肌肉软弱，反应迟缓，精神萎靡，意识障碍，昏迷②心血管系统功能障碍：心功能障碍，心律失常（心肌收缩力减弱，对儿茶酚胺反应性减弱）③骨骼系统改变：慢性代谢性酸中毒带肾功能不全时，骨质脱钙导致骨软化症和骨骼畸形④呼吸系统：呼吸加深加快5．防治原则①积极防治原发症②矫正水、电解质代谢紊乱6③补充碱性存物呼吸性酸中毒——血浆中PaCO2原发性增高，导致pH降低的酸碱平衡紊乱。二、主要机制和病因病因1、通气障碍：（1）呼吸中枢抑制——急性呼吸性酸中毒（2）呼吸道阻塞——急性呼吸性酸中毒（3）呼吸肌麻痹（4）胸廓、胸腔疾患（5）肺部疾患（COPD、支气管哮喘）——慢性呼吸性酸中毒（6）呼吸机通气量过少个人觉得主要是吸入环节的器官出了问题！2、通风不良三、机体的代偿调节——主要依靠血液中非碳酸氢盐缓冲系统和肾进行代偿1、急性呼吸性酸中毒主要的代偿方式：细胞内外的离子交换及细胞内缓冲系统的缓冲（患者常表现为代偿不足和失代偿状态）（1）H+-K+交换CO2体内潴留血浆H2CO3浓度↑→H+-K+交换→血液中HCO3—代偿性升高→维持HCO3—/H2CO3接近正常值（2）红细胞的缓冲作用H+主要被红细胞内的血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲→血浆Cl—浓度降低→HCO3—浓度有所增加2、慢性呼吸性酸中毒主要的代偿方式：肾的代偿调节四、血气指标的变化反应呼吸因素的指标明显增高，pH降低、AB、SB及BB值均增大，ABSB，BE正值增大（急性呼吸性酸中毒时反映代谢性因素的指标可在正常范围之内）五、对机体的影响1、中枢神经系统肺性脑病、CO2麻醉→头痛、嗜睡、昏迷、精神错乱等2、心血管系统脑血管扩张，脑血流量增加→持续性头痛H+浓度升高→心律失常、心肌收缩力减弱六、防治原则1、防治原发病2、改善通气功能3、谨慎补碱其实总结两个代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒一般是分为原因机制调节代偿对集体的影响防治原则一般代谢性的以HCO3-原发性增多和减少为主呼吸性以H2co3浓度原发性升高的降低为特征代谢性碱中毒--血浆HCO3-浓度原发性增高1．原因和机制①H+丢失过多1）经胃液丢失（低cl-，低k-）72）经肾丢失（使用利尿药，肾上腺皮质激素过多）盐皮质激素过多：醛固酮过多加速，K+和H+的排泌，并增加NaHCO3的重吸收。②缺钾：H+向细胞内转移及反常性酸性尿③碱性HCO3过量2．机体的代偿调节——肺为