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ALI/ARDS诊断和治疗指南车祸下肢骨折35男面的司机撞树外出血约1000ml内出血800ml3小时后到院救护车内已输NS500ml7%盐水100mlER表现BP80/70HR130导尿80ml尿色深面色苍白休克双股骨干开放骨折右胫骨粉碎开放失血1800ml严重创伤呼吸？激动，费力（困难）RR35BPMMV基本正常ER当时PaO272mmHg鼻导管6L/minFiO2约35%MOI=P/F=205PaCO222mmHgpH7.544伤后12小时入病房循环BP128/78，HR94BPM，UO300ml/5hrsRR30BPM，自主呼吸全麻后气管插管已拔除骨折已全部固定ICU病房伤后36小时FRC小毛玻璃样PaO255mmHgVenturi面罩6L/minFiO240%MOI138PaCO227mmHgpH7.4803天后PaO250mmHg(FiO21.0)PaCO237mmHgpH7.355哪一类？呼衰种类越南战争始提出和平生活也很多大面积烧伤，重症脑外伤严重感染，急性坏死胰腺炎吸毒过量，毒气或胃液误吸血液病治疗中，DIC大量输血，输血过敏体外循环妊高症，羊水栓塞名称：肺透明膜变创伤后白肺休克肺1975年AdultRDS2019年AcuteRDSARDS急性呼吸窘迫综合症1975AdultRespiratoryDistressSyndrome2019AcuteRespiratoryDistressSyndromeALI急性肺损伤AcuteLungInjury性质相同，程度相异概念ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。流行病学根据1994年欧美联席会议提出的诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年（13~23）/10万。2019年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。提示发病率显著增高。病死率目前的病死率仍较高。对1967-1994年国际上正式发表的临床研究进行荟萃分析，3264例病人的病死率在50%左右。我国上海市15家成人ICU2019年3月至2006年3月病死率也高达68.15%。病因直接肺损伤因素:严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等；间接肺损伤因素:严重感染、严重的非胸部创伤、重症急性胰腺炎、大量输血、体外循环、弥漫性血管内凝血等。病理生理与发病机制基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征。肺容积明显降低(a)肺泡水肿(b)肺泡表面活性物质的消耗或不足(c)肺间质水肿压迫远端细支气管肺顺应性明显降低通气/血流比例失调肺内分流和死腔样通气ARDS的病理生理肺循环改变肺毛细血管通透性明显增加肺水肿（病理生理基础）肺动脉高压伴肺动脉嵌顿压正常是ARDS肺循环的一个特点早期：可逆，由于低氧血症和缩血管介质引起肺动脉痉挛和NO生成减少晚期：不可逆，肺小动脉结构性改变ARDS的病理分期渗出期：发病后24~96小时。主要特点是肺水肿、出血和充血性肺不张,肺血管内有中性粒细胞扣留和微血栓形成增生期：发病后3~7天。肺泡膜因Ⅱ型上皮细胞增生而增厚，毛细血管数目减少纤维化期：发病后7~10天。肺泡管的纤维化是晚期ARDS的典型病理变化全身静脉血带回各种代谢产物右心左心动脉血肺解剖特点与功能气体交换膜气体交换与代谢在同一部位-气体交换膜Vulnerable•接纳全身静脉血的毛细血管结构•直接对外交通•气体交换功能•代谢功能肺泡上皮细胞基膜毛细血管内皮细胞气相血相O2CO2混合静脉血O2CO2气体交换膜部位：气体交换膜80-100M2构成肺间质主要内容，内含大量巨噬细胞易受•吸入性损伤•静脉回流血毒性损伤HEARTSP“BabyLung”肺毛细血管通透性增高：非心源性肺水肿，尤其分布在重力依赖区V/QV/QV/QV/Q死腔通气1：1高效肺泡萎陷静脉血搀杂Qs/Qt分流shuntVd/Vt无效作功气体交换效率与V/QV/Qmismatch与呼吸功V/Q肺泡萎陷FRC下降表面张力增加弹性功通气阻力增加气流阻力功V/Q死腔通气无用功呼吸困难ARDS与ALI继续发展肺泡性肺水肿不张(Shunt)为主对FiO2反应减退MOI150ARDS早期间质性肺水肿V/Q为主对FiO2有反应MOI150~300ALI临床特征急性起病，12~48h内；常规吸氧后低氧血症难以纠正；肺部体征无特异性,急性期双肺可闻及湿啰音,或呼吸音减低；早期病变以间质性为主,胸部线片常无明显改变；病情进展后,可出现肺内实变,表现为双肺野普遍密度增高,透亮度减低,肺纹理增多、增粗,可见散在斑片状密度增高阴影,即弥漫性肺浸润影；无心功能不全证据。临床特点继往健康肺外某急性严重创伤、损害后潜伏期hourstodays低氧对提高FiO2的反应进行性下降呼吸困难早期呼碱低氧，后期呼酸更低氧严重程度与原发病性质/程度/持续时间相关临床表现临床特点是呼吸频速和发绀进行性加重初期可无明显的呼吸系统体征，随症状加重出现发绀、吸气时锁骨上窝及胸骨上窝下凹，可闻少许干湿啰音缺氧症状并不因吸入氧气而获得改善诊断标准2019年指南沿用94年欧美联席会议提出的诊断标准；（1）急性起病；（2）氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（不管呼气末正压PEEP水平）；（3）正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；（4）肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如（PaO2/FiO2）≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。典型的ARDS临床分期第一期（创伤早期）呼吸偏快，轻度鼻扇血气PaCO2↓，PaO2多正常第二期（相对稳定期）持续1~3天，PaO2下降，肺内分流增加，X线胸片显示正常或细网状浸润阴影第三期（急性呼吸衰竭期）呼吸窘迫明显，听诊湿啰音增多，血气PaO2↓↓、PaCO2↓，X线胸片弥漫性雾状浸润影第四期（终末期）严重呼吸窘迫、缺氧和高碳酸血症，X线胸片呈“白肺”三种肺水肿的鉴别类别ARDS心源性稀释性特点高渗透性高静水压低渗透性发病史创伤感染等心脏疾病大量液体复苏PCWP正常升高正常水肿液/血浆蛋白0.70.70.7对MV的反应差较好较好ARDS其他表现中枢：呼吸中枢兴奋性循环：肺动脉压肺循环阻力增加右心室负荷全身：缺氧性损伤的改变治疗以循证医学为基础。推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。承认个体差异性。原发病的治疗推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施（推荐级别：E级）目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。呼吸支持治疗中的氧疗推荐意见2：氧疗是纠正ALI/ARDS病人低氧血症的基本手段（推荐级别：E级）氧疗目的是改善低氧血症，使动脉血氧分压达到60~80mmHg。但病人往往低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。呼吸支持治疗中的NIV适应症：推荐意见3、4禁忌症：推荐意见5推荐意见3：预计病情能够短期缓解的早期ARDS病人可考虑应用NIV（推荐级别：C级）目前无足够的资料显示NIV可以做为ARDS的常规治疗方法。当病人神志清楚、血流动力学稳定,并能够得到严密监测和随时可行气管插管时,可以尝试治疗。对于全身性感染引起的ARDS,如果预计病人的病情能够在48~72内缓解,可以考虑应用。推荐意见4：合并免疫功能低下的ALI/ARDS病人早期可首先试用无创机械通气（推荐级别：C级）应用NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS病人避免有创机械通气,从而避免呼吸机相关肺炎（VAP）的发生,并可能改善预后。推荐意见5：应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测病人的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的患者不宜应用无创机械通气（推荐级别：C级）神志不清；血流动力学不稳定；气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴面罩；上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；危及生命的低氧血症。NIV的禁忌症应严密监测ALI/ARDS病人的生命体征及治疗反应。如治疗1~2h后,低氧血症和全身情况得到改善,可继续应用NIV。若无改善或恶化,提示治疗失败,应及时改为有创通气。有创机械通气推荐意见6：病人应积极进行机械通气治疗（推荐级别：E级）气管插管机械通气可降低呼吸功,改善呼吸困难。虽然目前缺乏研究评估早期气管插管对的治疗意义,但一般认为,气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症,降低呼吸功,缓解呼吸窘迫,并能够更有效地改善全身缺氧,防止肺外器官功能损害。推荐意见7：对病人实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30~35cmH2O（推荐级别：B级）平台压力plateaupressue，Ppl：吸气末屏气0.5秒时的气道压力，与肺泡峰值压力较为接近。压力控制通气时，如吸气最后0.5秒的气流流速为零，则预设压力即为平台压力。推荐意见7的相关说明由于病人大量肺泡塌陷,肺容积明显减少,常规通气量易导致气道平台压过高,部分肺泡过度膨胀，加重肺及肺外器官的损伤。气道平台压能够客观反映开放肺泡的内压，在实施肺保护性通气策略时,限制气道平台压比限制潮气量更为重要。小潮气量、允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果,并非治疗目标。推荐意见7的相关说明《2019严重感染和感染性休克治疗指南》关于ARDS的机械通气治疗：应避免高潮气量和高气道平台压，尽早采用小潮气量(6ml／kg)通气，并使气道平台压力不超过30cmH2O（推荐级别：B级）采用小潮气量通气和限制气道平台压力，允许动脉血PaCO2高于正常(推荐级别：C级)推荐意见8：可采用肺复张手法促进病人塌陷肺泡复张，改善氧合（推荐级别：E级）控制性肺膨胀：恒压通气方式,推荐吸气压为30~45mmHg，持续时间30~40S。推荐意见9：应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态-曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定（推荐级别：C级）《2019严重感染和感染性休克治疗指南》：采用防止呼气末肺泡塌陷的最低PEEP(推荐级别：E级)推荐意见10：病人机械通气时应尽量保留自主呼吸（推荐级别：C级）自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加病人肺重力依赖区的通气,改善通气血流比例失调,改善氧合。与控制通气相比,保留自主呼吸的病人机械通气时间和住院时间均明显减少。因此,在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下,病人机械通气时有必要保留自主呼吸。推荐意见11：若无禁忌证，机械通气的病人应采用30~45°半卧位（推荐级别：B级）《2019严重感染和感染性休克治疗指南》：机械通气的病人应采用45°半卧位（推荐级别：C级）证据级别、推荐级别↑机械通气平卧位易发生VAP，使病情恶化。原因:气管插管或切开导致声门关闭功能丧失,胃内容物返流误吸,导致VAP。研究:30°的平卧位是院内获得性肺炎的独立危险因素。半卧位可显著降低VAP的发生。适应症:除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证,机械通气病人均应保持半卧位,预防VAP的发生。推荐意见11的相关说明推荐意见12：常规机械通气治疗无效的重度病人，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气（推荐级别：D级）PaO2/FiO2≤88mmHg；SAPSⅡ49分《2019严重感染和感染性休克治疗指南》：推荐级别E级推荐意见13：对机械通