MECT教案

MECT教案改良电抽搐治疗，又称改良电休克治疗，是以一定的电流通过大脑，引起一时丧失和痉挛发作，从而达到治疗精神病性症状目的的一种方法。MECT历史年限治疗者治疗方法1934年Meduna(匈牙利)樟脑酊1935～1938年LazloMeduna（1896～1964）戊四氮化合物1938年UgoCerletti（1877-1963）LucioBini（1908-1964）(意大利)电休克电抽搐电痉挛1940～1970年1970～目前Bennett改良电抽搐逐渐减少TMSMECT作用机制（1）抑郁症的发生与脑内单胺类神经递质(一种与人类的情绪、行为、睡眠有关的化学物质)紊乱有关。而MECT通过皮层广泛放电，抑制大脑异常活动，使体内去甲肾上腺素合成与摄取增加，提高对5-羟色胺能神经元的敏感及5-羟色胺再摄取，对多巴胺能递质系统也有若干影响。(2)MECT通过对多受体的全面即刻协同作用，使中枢神经递质系统达到新的相对平衡从而起到治疗作用。(3)我们知道在大脑，海马是边缘系统的重要组成部分，参与学习、记忆、情绪反应及植物神经功能等，而MECT可以促进海马部位的神经生成，通过脑源性神经生长因子调节神经可塑性而起到治疗作用。(4)γ-氨基丁酸（GABA）是一种重要的抑制性神经递质，它参与脑内多种代谢活动，具有很高的生理活性，而MECT可以通过影响γ-氨基丁酸介导的神经回路而起到治疗作用。电抽搐发生后，能引起中枢神经系统部分区域的的数量增加，但在重复给予电刺激后，中枢神经系统的突触前和突触后的抑制性GABA-B受体功能明显增加，会引起某些区域强烈的抑制。（5）腺嘌呤抽搐发作后，大脑皮质的腺嘌呤A1受体的作用上调，腺嘌呤受体的拮抗剂咖啡因和茶碱可延长抽搐的时间，但其对抽搐阈值的影响很小。因此，在ECT治疗时同时给予茶碱会延长抽搐时间，甚至会引发癫痫持续。（6）谷氨酸能系统抽搐发作后常伴随谷氨酸的快速释放，抽搐时间的延长可引起谷氨酸受体的亚型N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体的活动过度而导致大脑损伤。（7）内源性的吗啡类物质对啮齿类动物重复给予电抽搐刺激，会引起抗抽搐物质释放增加-内源性的吗啡类物质在动物实验中反复地使实验动物发生抽搐后，δ吗啡的结合点作用可上调（D-丙氨酸D-亮氨酸脑啡呔，DADLE）吗啡受体拮抗剂——纳洛酮，具有阻断抗抽搐作用的效应，但在人体中无类似的变化。MECT适应证1.严重抑郁，有强烈自伤、自杀企图及行为者，以及明显自责自罪者；2.极度兴奋躁动冲动伤人者；3.拒食、违拗和紧张性木僵者；4.精神药物治疗无效或对药物治疗不能耐受者。MECT适应证既往文献难治性的单相抑郁和双相重性抑郁发作的有效率超过80%。（美国精神疾病治疗协会所属电抽搐治疗工作小组（2001））ECT作为一线治疗选择。（重症患者、既往使用ECT有肯定疗效和患者本人或家属提出要求接受ECT治疗者）与抗抑郁药比较，ECT的有效率要高于抗抑郁药年龄增加、伴有精神病性症状和紧张症状群等因素预示抗抑郁疗效会更好本次抑郁发作时间较长、伴有人格障碍者，ECT的疗效较差伴有或不伴有心境恶劣的严重抑郁对ECT的疗效基本相似自1970年代来，一些回顾性的研究已证实,在躁狂发作中，电抽搐的疗效接近2/3。（1项前瞻性对照研究比较ECT和锂盐治疗躁狂症的疗效，结果显示在治疗的前8周接受ECT治疗的患者，疗效优于接受锂盐治疗者，在以后的8周治疗中，两者的疗效相似。）对精神分裂症紧张型、伴有阳性精神病性症状的患者疗效较好在精神分裂症的早期，使用ECT可减缓疾病的衰退ECT合并药物治疗的疗效要优于单独使用ECT或单用药物治疗帕金森病运动症状的疗效较好；Aarsland等报道ECT的维持治疗可以使帕金森病的症状缓解达4年急性肌张力障碍大多数患者仅需单次或两次治疗就可以缓解症状,且疗效优于抗胆碱能药物迟发性运动障碍长期使用抗精神病药所致的迟发性运动障碍也同样可以取得较好的效果，但疗效持续时间较短，一般停止治疗后，症状会很快再现癫痫主要治疗癫痫发作期间出现的抑郁、焦虑、易激惹特别是有明显的自杀企图等难以控制的患者；以幻觉、妄想、行为障碍以及明显的朦胧状态为临床表现的患者，在各种药物治疗难以控制症状时可使用电抽搐治疗；ECT可以提高抽搐阈值，可以中断癫痫的持续状态和顽固性的癫痫发作强迫症精神分裂症伴发的强迫障碍闭合性脑外伤患者、痴呆患者和精神发育迟滞患者伴发情感障碍紧张症包括各种疾病引起的精神运动抑制如系统性红斑狼疮、恶性综合征、精神分裂症、双相障碍和单相抑郁障碍焦虑性神经症、人格解体神经症、癔症分离性障碍进食障碍功能性疼痛在采用药物治疗无效或其他治疗效果不够理想的情况下非胰岛素依赖型糖尿病患者接受电抽搐治疗后对于饮食的限制可以取消，表明有一定的辅助治疗效果禁忌证1.脑器质性疾病：颅内占位性病变、脑血管疾病、中枢神经系统炎症和外伤其中脑肿瘤或脑动脉瘤尤应注意，因为当抽搐发作时，颅内压会突然增加，易引起脑出血、脑组织损伤或脑疝；2.心血管疾病：冠心病、心肌梗塞、高血压、心律失常、主动脉瘤及心功能不全。3.骨关节病4.出血或不稳定的动脉瘤畸形5.视网膜脱落潜在危险的疾病，先兆性视网膜剥离、青光眼等；6.急性的全身感染、发热；7.严重的呼吸系统疾病，严重肝、肾疾病；可能会造成血清假性胆碱酯酶水平下降或缺乏，从而导致琥珀酰胆碱作用的时间延长而发生迁延性呼吸停止7.利血平治疗者8.老年人、儿童及孕妇12岁以下的儿童、60岁以上的老人和妊娠期的妇女，如出现严重的自杀企图、严重的兴奋躁动或严重的冲动伤人行为、木僵等情况可权衡利弊后，作出是否对患者施行电抽搐治疗MECT治疗前准备1.详细的体格检查，包括神经系统检查，实验室检查及其相关的辅助检查，比如血常规、生化系列、心电图、脑电图、超声检查、胸部及脊柱X线等；2.获取患者及家属的知情同意；3.治疗前8小时停止服用抗癫痫药、抗焦虑药、禁食水8小时以上4.治疗期间的抗精神病药物、抗抑郁药物或锂盐，应采用低剂量；5.准备好急救药品与器械6.治疗前测体温、脉搏、血压、体重。如果体温在37.5℃以上，脉搏120次∕分，50次∕分，血压150∕100mmHg,90∕50mmHg应禁用；7.治疗室应安静、宽敞明亮、室温保持在18-26℃；8.排空大小便，取出活动义齿，隐形眼镜，解开衣带、领口，取下发卡、头饰，头发保持清洁9.女患者不处于月经期MECT治疗一般程序1.一般上午进行治疗，治疗时病人仰卧于治疗台上，四肢伸直、两肩甲间垫一沙枕，使头部过伸，脊柱前突；2.设备监护、电极安置、电量调节；3.开放静脉，生理盐水；4.静脉注射阿托品1mg，减少呼吸道分泌物，防止由于通电时引起迷走神经兴奋造成的心脏骤停；5.应用硫喷妥钠、琥珀胆碱、依托咪酯、异丙酚等，给予病人短暂麻醉，病人睫毛反射迟钝或消失，呼之不应，推之不动；名称特点不良反应硫喷妥钠麻醉性能强、经济、作用时间短苏醒慢、心脏抑制、呼吸抑制、喉痉挛、分泌物多依托咪酯0.15-0.3mg∕kg起效快、时效短、苏醒迅速平稳不自主肌颤糖尿病、高血钾禁用丙泊酚琥珀胆碱1-1.5mg∕kg起效快、时效短、苏醒迅速平稳作用快、时间短低血压肌束震颤6.注射1min后可见患者自睑面口角到胸腹四肢肌束抽动，然后全身肌肉松弛，腱反射消失，自主呼吸停止，这时是通电的最佳时间（通电量不足，引起痉挛发作有限，影响疗效。通电量过大，抽搐时间过长，容易加重认知损害及其它副作用）；7.抽搐发作与否与患者年龄、性别、是否服用药物及既往是否接受过MECT治疗有一定关系。一般来讲，年轻男性，未服用抗焦虑药，抗癫痫药物者，容易发作。抽搐发作一般分为潜伏期、强直期、痉挛期和恢复期。强直期：10秒左右。意识完全丧失，呼吸停止，全身肌肉处于持续收缩状态。可出现反张，由于咽喉部肌肉收缩，可发出尖叫，由于颌面部肌肉收缩，会出现先张口后突然闭嘴。如保护不当会导致患者的口唇舌的咬伤阵挛期：30～50秒。全身肌肉的大幅度震颤和抽搐。应注意保护患者的各主要关节，防止强烈的肌肉收缩导致的关节脱位朦胧期：10～15分钟。抽搐完全停止，结膜充血，有水平眼震和垂直眼震，有的患者可出现兴奋躁动。防止患者跌伤和其他伤害意识恢复期：自主呼吸一般在1～2分钟以内恢复脑电图的抽搐发作分期癫痫初期脑电抑制期：等电位线记录，各脑区该期历时长短不一，一般为0.5-1.0S。癫痫样放电期：阳性率25%，0.3-3.0S，β波样表现多棘慢波期：复合性高幅多棘慢波活动，25-75S。在此期终末，约40%-70%的病人可见波形突然消失，出现长短不一波形。8.治疗次数一般治疗开始为隔日1次，每周3次。急性期患者每日1次，或根据情况病情连续治疗3-6次改为隔日1次。一般幻觉妄想状态需要8-12次，躁狂状态需要6次左右，抑郁状态介于两者之间，一个疗程一般为6-12或10-12次，亦可根据实际情况延长。9.抽搐后的处理血氧降低，给予加压给氧，低流量给氧，监测生命体征，2小时禁食禁饮，中午进食半流质食物，禁食固体食物。MECT不良反应、并发症1.死亡率1∕10000，高危人群：心血管疾病，呼吸暂停过长，癫痫持续状态，脑疝；2.一般性反应：头痛、恶心、呕吐、焦虑、肌肉酸痛等；3.关节脱位与骨折：下颌关节脱位多见，4-8胸椎压缩性骨折多见；4.认知损害：主要是记忆障碍，顺行性遗忘（治疗期间）与逆行性遗忘（近事遗忘）；5.意识障碍：昼轻夜重，持续定向障碍，可有视幻觉；6.呼吸暂停延长：ECT10-30S，MECT5分钟，如果患者未及时恢复，进行人工呼吸，给氧，确定是否有呼吸道阻塞等。MECT备用药品中枢兴奋药尼可刹米尼可刹米（Nikethamide,Coramine），用于中枢性呼吸及循环衰竭、麻醉药、其他中枢抑制药的中毒急救。作用机制：尼可刹米主要直接兴奋延髓呼吸中枢，也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸加深加快。选择性较高，对大脑和脊髓的兴奋作用较弱，比其他中枢兴奋药安全，不易引起惊厥。对血管运动中枢也有较弱的兴奋作用。口服：每次0.25一0.5g，每日0.5-1g.皮下、肌注、静注或静滴：每次0.25—0.5g，必要时1—2小时重复用药，极量，每次1.25g；小儿6个月以上每次75mg，1岁以上每次0.125g，4—7岁每次0.175g。络贝林洛贝林(Lobeline),别名山梗菜碱、祛痰菜碱。兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢。用于新生儿窒息、一氧化碳引起的窒息、吸入麻醉剂及其它中枢抑制药（如阿片、巴比妥类）的中毒及肺炎、白喉等传染病引起的呼吸衰竭。主要用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制。临床上常用于新生儿窒息，一氧化碳、阿片中毒等。1、静脉注射常用量：成人一次3mg；极量：一次6mg，一日20mg。小儿一次0.3～3mg，必要时每隔30分钟可重复使用；新生儿窒息可注入脐静脉3mg。2、皮下或肌内注射常用量：成人一次10mg；极量：一次20mg，一日50mg。小儿一次1～3mg。抗休克血管活性药肾上腺素直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于血管平滑肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。1．常用于抢救过敏性休克，如青霉素引起的过敏性休克。由于该品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管平滑肌等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。皮下注射或肌注0．5～1mg，也可用于0．1～0．5mg缓慢静注（以等渗盐水稀释到10ml），如疗效不好，可改用4～8mg静滴（溶于5%葡萄糖液500～1000ml）。2．抢救心脏骤停；可用于由麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停，