病理生理学简答题和论述题-重点摘要

试述肥大心肌容易发生衰竭的机制：1心肌重量的增长超过心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降，肥大心肌NE合成减少，消耗增多，含量减少，导致心肌收缩力减弱。2心肌线粒体数目不能随心肌细胞体积成比例增长，肥大心肌线粒体呼吸功能受抑制，ATP生成不足。3肥大心肌毛细血管数量不足或心肌微循环灌注不良处于缺血缺氧状态。4肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍。5肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量减少，以及胞外Ca2+内流减少。心脏本身代偿反应：1心率加快2心脏紧张源性扩张3心肌收缩性增强4心室重塑试述心肌梗死引起心力衰竭的机制：①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；②能量代谢紊乱，包括天生障碍和利用障碍；③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、开释障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心室功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。三种呼吸困难类型机制1劳力性呼吸困难①体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO：储留，刺激呼吸中枢产生气急的症状。②体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血。③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气作功增大，病人感到呼吸困难。端坐呼吸①端坐位时，下肢血液回流减少，肺淤血减轻②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，同期改善③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血3.夜间阵发呼吸困难：①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大。③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使PaO.下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被惊醒，并感到气促。若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘（cardiacasthma）。简述心衰时心率加快的机制及意义。心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传进冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。试述心功能不全时心脏的代偿反应。心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制：1内毒素损伤内皮细胞，使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。2组织损伤，暴露TF或者表达TF，启动外源性凝血系统。3内皮细胞受损后，暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，同时胶原可激活粘附的血小板。4内毒素封闭促使DIC发生。5休克引起肝功能障碍，促进DIC发生。6休克时微循环障碍，促进DIC发生。7休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DIC发生试述DIC的发病机制。1组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。2血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。3血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。4胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。简述急性DIC导致休克的机制。1出血使循环血量减少2广泛微血栓形成导致回心血量减少3ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗4FDP可增加血管通透性和使小血管扩张5心肌缺血缺氧而引起心输出量减少代谢性酸中毒对心血管系统的影响：1室性心律失常：代谢性酸中毒时出现的室性心律失常与血钾升高密切相关。2心肌收缩力减弱：⑴氢离子可竞争性的抑制钙离子与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合，影响兴奋收缩耦联⑵氢离子影响钙离子内流⑶氢离子影响心肌细胞肌浆网释放钙离子。3血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。肺源性心脏病的发病机制：1肺动脉高压⑴缺氧，二氧化碳驻留所导致氢离子浓度升高，引起肺小动脉收缩⑵肺血管壁增厚⑶红细胞增多⑷肺小动脉炎，肺毛细血管床破坏，肺栓塞2心肌受损：心肌缺氧，酸中毒，电解质紊乱导致心肌收缩性降低或舒张障碍。试述休克早期微循环变化特点及代偿意义。休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺开释，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，转意血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌注量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管心流淤滞，毛细血管流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙为。此外，由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞比容增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。休克发展过程：一，代偿期：1血液重新分布2自身输血，是休克增加回心血量的第一道防线3自身输液，第二道防线；二，进展期：1酸中毒2局部输血管代谢产物增多3血液流变学的改变4内毒素的作用；三，难治期：血压进行性下降，脉搏塌陷，出现循环衰竭；毛细血管无复流；心脑肺肾等脏器出现障碍甚至衰竭。哪种类型脱水易造成失液性休克？为什么？低容量性低钠血症（低渗性胶水）易引起失液性休克。1细胞外液汳透压降低，无口渴感，饮水减少。2细胞外液汳透压降低，ADH反射性分泌减少，尿量无明显减少。3细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。多器官功能障碍综合征（MODS）最常见的病因是什么？其发病机制？MODS的病因；80％的MODS病人进院时有明显的休克。（1）感染性病因，如败血症和严重感染等，70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。（2）非感染性病因如大手术和严重创伤，大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。试述严重低钾血症引起呼吸衰竭的发病机制。低钾血症对机体的主要影响是①膜电位异常引起神经肌肉的影响——骨骼肌的肌肉松弛无力甚至出现肌麻痹——导致呼吸肌收缩舒张功能障碍引起限制性通气不足导致肺通气功能障碍，即肺泡气与外界气体交换发生障碍②细胞代谢障碍引起的酸碱平衡紊乱——低钾血症时细胞外液钾离子浓度降低，细胞内钾离子顺浓度梯度向细胞外转移，同时细胞外氢离子向细胞内转移增多，即氢-钾交换；此时肾脏排氨（排氢离子）增多。二者诱发代谢性碱中毒——代谢性碱中毒时血液中PH↑、氢离子的浓度降低，它对呼吸系统产生抑制作用，呼吸变浅变慢，肺通气量下降导致肺泡通气不足，肺泡通气与血流比例失调，即比值下降V/A0.8，造成功能性分流，引起肺换气功能障碍。综上所述，殊途同回引起PaO2降低，严重时可伴有PaCO2升高，不及时加以治疗低钾血症，终极导致呼吸衰竭。肺通气功能障碍1限制性通气不足2阻塞性通气不足3肺泡通气不足时的血气变化：肺泡气氧分压下降和肺泡气氧二氧化碳分压升高肺换气功能障碍1弥散障碍2肺泡通气与血流比例失调3解剖分流增加试述ARDS的发病机制。ARDS（急性呼吸窘迫综合症）是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。其机制是①由于肺泡——毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，至肺弥漫性功能障碍。②肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质天生减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，是肺泡张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥漫性功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。极端严重者，由于肺部疾病广泛，肺总通气量减少，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。1低钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时[K+]/[K+]e的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。2高钾血症由于骨骼肌静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋。试述慢性肾功能衰竭时肾性骨质营养不良的发病机制。慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良，其发生机制是(1)钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；(2)维生素D代谢障碍：肾天生1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；(3)长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。急性肾衰的分类：肾前性急性肾功能肾衰，肾性急性肾功能衰竭，肾后性急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭发病机制：1肾小球因素①肾血流减少（肾缺血）②肾小球病变2肾小管因素①肾小管阻塞②原尿回漏3肾细胞损伤及其机制①受损细胞有肾小管细胞，内皮细胞，系膜细胞②细胞损伤机制：ATP合成减少和离子泵失灵，自由基增多，还原型谷胱甘肽减少，磷脂酶活性增高，细胞骨架结构改变，细胞凋亡的激活急性肾衰少尿期功能代谢变化1尿变化：①少尿或无尿②低比重尿③尿钠高④血尿，蛋白尿，管型尿2水中毒3高钾血症4代谢性酸中毒5氮质血症急性肾功能衰竭多尿的机制①肾小球滤过功能逐渐恢复；②肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除；③新生的肾小管上皮细胞重吸收功能尚不完善；④少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。试述肺性脑病的发病机制。①呼吸衰竭→缺氧→脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增加→脑水肿→颅内高压；②Ⅱ型呼衰有高碳酸血症，脂溶性CO2易通过血脑屏障,而HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内pH降低明显，同时可扩张脑血管加重脑水肿；③缺氧→代谢性酸中毒和CO2蓄积→呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致脑组织能量供给不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；酸中毒可导致抑制性神经介质γ-氨基丁酸增多，从而引起一系列神经症状。水中毒对机体的影响和防治细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。