(自整理-已考过)内科主治医师考试-呼吸内科

呼吸系统大纲要求：（掌握★，熟悉▲，了解●）基础知识方面：一、慢性阻塞性肺病★：1、病因和发病机制；2、病理和病理生理。二、哮喘★：1、概念；2、病因、发病机制。三、肺炎★：1、病因分类；2、发病机制和病理。四、呼吸衰竭★：病因和病理生理。相关专业知识方面：一、肺癌★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。二、慢性支气管炎★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。三、支气管哮喘★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。四、肺炎★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。五、慢性肺源性心脏病★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。六、胸腔积液★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。一、呼吸系统疾病总论1、痰液性质与疾病痰液性质临床意义铁锈色痰肺炎链球菌肺炎大量黄脓痰支气管扩张、肺脓肿红棕色（砖红色）胶冻样痰克雷伯杆菌肺炎粉红色泡沫痰肺水肿果酱样痰肺吸虫病咖啡样痰肺阿米巴病2、肺功能的检查肺容积检查通气功能检查换气功能检查小气道功能检查肺容积肺容量肺通气量时间肺活量最大呼气中段流量肺泡通气量气体分布通气/血流比值（V/Q）弥散功能闭合容积（CV）最大呼气流速容量曲线频率依赖性肺顺应性（最敏感）3、肺通气功能的评价★解题：①阻塞性通气障碍的特点是以流速降低为主（FEV1/FVC％小于70％）；限制性通气功能障碍的特点是以肺容量减小为主（VC降低）。【FEV1第1秒用力呼气容积；FVC用力肺活量】②“流速降低”可以派生出“时间肺活量”、“第1秒用力呼吸容积”、“残气量/肺总量”等答案项。③肺间质疾病可由药物或自身免疫疾病引起，表现为限制性通气功能障碍，弥散功能较早受到影响，可作为早期诊断指标。主要症状是慢性、进行性呼吸困难，两肺底可闻及吸气相高调的湿啰音。4、一些常见的综合性考题体征常见临床疾病局限性哮鸣音支气管肺癌、支气管异物、支气管内膜结核弥漫性哮鸣音慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿、心源性哮喘两肺底湿罗音心衰导致的肺淤血、支气管炎、支气管肺炎满布湿罗音急性肺水肿肺尖湿罗音肺结核漏出液胸水心力衰竭、缩窄性心包炎、腹膜透析、低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征渗出性胸水胸膜炎（结核性、感染性）、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、风湿热杵状指（趾）①肺部疾病——支气管扩张、慢性肺脓肿、肺癌②心脏疾病——亚急性感染性心内膜炎、紫绀型先心病③消化疾病——克罗恩病、溃疡性结肠炎、肝硬化、吸收不良综合征匙状甲缺铁性贫血、风湿热Horner综合征Pancoast癌（上沟癌）、甲状腺癌二、慢性支气管炎一、病因：1、外因：吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生；纤毛功能下降。感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：植物神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少二、病理：早期为小气道功能异常，什么异常？一大一低：即闭合容（CV）积大，动态肺适应性降低。（1）早期小气道（内径2mm）异常，大气道指标如FEV1、最大通气量、最大呼吸中期流速正常；（2）感染造成急性发作；（3）晚期，气道阻力成为不可逆，通气持续异常。三、临床表现及检查（掌握）（1）症状：慢性（10～20年）反复发作咳、痰、喘。急性加重的主要原因是呼吸道感染。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。（最常治病的革兰阴性杆菌——流感嗜血杆菌）。☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。（2）体征：早期多无异常体征。急性发作期肺底啰音，咳嗽消失。喘息型慢支可听到哮鸣音，不易消失。（3）分型：单纯型（咳嗽、咳痰）和喘息型（还伴喘息、哮鸣音）；分期：急性发作期（1周内）；慢性迁延期（1个月以上）；临床缓解期（维持2个月以上）。并发症：①阻塞性肺气肿（最常见）：出现呼吸困难，桶状胸；②支气管肺炎：发热，白细胞增多；③支气管扩张。【慢支最常见的并发症是阻塞性肺气肿，阻塞性肺气肿最常见的病因是慢性支气管炎】③X线检查：肺纹理增粗紊乱。④呼吸功能检查：早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。频率依赖性肺顺应性最敏感。四、诊断：依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发作至少3个月，并连续2年以上，并排除其他心肺疾患，可诊断为慢性支气管炎“3+2=慢支”。不足3个月，但X线、肺功能有有明确客观依据也可诊断。肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加。鉴别诊断（记忆：相鉴别的疾病“爱惜阔小姐”：“爱”——肺癌“惜”——矽肺及其他尘肺“阔”——支气管扩张“小”——支气管哮喘“姐”——肺结核）（1）支气管哮喘：幼年或青年起病，有家族史或过敏史，无慢性咳嗽、咳痰史，特点发作性喘息，两肺满布哮鸣音，缓解后无症状；喘息型慢支，多中老年人，慢性咳嗽、咳痰史，治疗后肺部仍可听到哮鸣音。（2）支气管扩张：咳大量脓痰，常反复咯血，杵状指（趾），下肺固定性湿罗音，X线卷发征，高分辨CT确证。（3）肺结核：低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状。（4）肺癌：刺激性咳嗽，痰中带血，痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准）。（5）矽肺及其他尘肺：粉尘接触史，X线矽结节、肺门阴影扩大及网状纹理增多。五、治疗①急性加重期的治疗：积极控制感染。②缓解期的治疗：包括戒烟、增强体质、预防感冒等。6、预防：戒烟。阻塞性肺气肿▲一、病因：（发生缺氧的主要机制是通气/血流（V/Q）比例失调，肺换气功能障碍）1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。2、细支气管狭窄，逐渐加重的呼吸困难。3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。4、酶系统改变：α1-抗胰蛋白酶缺乏或减少。☞只要题目一提到异常，都是指低的。适用于其他病。二、病理生理：呼吸功能主要表现为残气容积增加。三、临床表现：出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）40%(最有价值)，触觉语颤减弱，叩诊过清音，听诊心音遥远。☞题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。病理分型：小叶中央型（最常见，扩张细支气管）、全小叶型（扩张肺泡）、混合型；临床分型：a型：气肿型（红喘型）、b型：支气管炎型（紫肿型）、c型：混合型。红喘型的阻塞性肺气肿的特点是咳嗽轻；紫肿型阻塞性肺气肿的特点是多发生肺心病伴心衰；a型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。杨振宁大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。b型：支气管炎性（紫肿型）四、辅助检查：慢支并发肺气肿的X线表现：（慢支）肺纹理增粗紊乱。（肺气肿）肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。☞题目中出现提示两肺野透亮度增加出现肺气肿。呼吸功能检查：1、慢支：（检查呼吸功能最敏感的指标）FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)70%（正常值为80%），该值能表明气流受限程度但不能确定是肺气肿，同时也是诊断COPD最有价值的检查（没有气流阻塞的慢支或肺气肿不属于COPD）。2、肺气肿：（可以诊断肺气肿的指标）RV/TLC（残气容积/肺总量）40%。☞题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿：1.桶状胸；2.两肺透亮度增加；3.RV/TLC（残气容积/肺总量）40%。诊断肺气肿最有价值的是横膈低平和胸骨后间歇增宽。五、治疗目的是改善呼吸功能。六、并发症：①自发性气胸：剧烈咳嗽后，突然加重的呼吸困难，伴胸痛和发绀，叩诊鼓音，呼吸音减弱或消失；②肺部急性感染（病原体为肺炎链球菌）；③慢性肺心病。七、鉴别：1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指（趾）。X线卷发状。3.肺结核：结核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。慢性阻塞性肺疾病（COPD）★肺部听诊知识点喘息型慢性支气管炎两肺散在湿啰音、伴哮鸣音及呼气延长支气管哮喘普遍性哮鸣音，呼气延长支气管扩张固定性湿啰音支气管肺癌限局性吸气性哮鸣音▲病例题：病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD①老年人＋咳、痰、喘=慢性支气管炎；②桶状胸+过清音=肺气肿；③老年患者+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD；④慢性呼吸系统病史＋急性发作（感染：咳脓痰）＋右心衰体征（双下肢水肿）=肺心病。一、概述：COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。COPD是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD与慢支和肺气肿密切相关。COPD病理生理改变的标志是肺动脉高压，COPD肺动脉高压最重要的原因是肺小动脉痉挛。慢支若患者肺功能出现气流受限且不完全可逆时，可诊断COPD；无气流受限，不能诊断COPD，只能视为COPD高危期。肺气肿支气管哮喘具有气流受限，但气流受限具有可逆性，不属于COPD肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎已知病因或具有特征性病理表现的气流受限，不属于COPD一、病因与发病机制（掌握）（一）病因：不明，危险因素均归因于遗传与环境共同作用的结果。环境因素：吸烟为重要的发病因素，10%-20%发病；其他因素还包括：职业粉尘或化学物质、室内外空气污染；呼吸道感染是COPD急性发作的重要因素；社会经济地位与COPD发病具有负相关关系。个体易患因素：COPD易患性还与多基因遗传有关，目前唯一肯定的是与α1-抗胰蛋白酶缺乏有关。气道高反应性者和肺发育或生长不良者易罹患COPD。（二）发病机制：1.气道炎症：多种细胞参与COPD的气道炎症，中性粒细胞是主要的效应细胞。淋巴细胞中CD8细胞明显参与气道炎症。2.氧化应激：香烟烟雾可产生氧自由基对肺组织的造成不利影响。3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且为不可逆损害。4.肺气肿：常有肺大泡形成。呼吸功能表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调（低氧血症主要原因），发生不同程度的低氧血症引起肺换气功能障碍。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。二、病理和病理生理（掌握）COPD的病理表现存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。按累积肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型多见。病理生理改变包括：气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体交换异常（主要表现为V/Q比例失衡）和肺动脉高压。★阻塞性肺病低氧血症的最可能原因是通气/血流比例失调。四、肺功能检查（是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义，轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。）检查项目临床意义FEV1/FVC减低↓，当FEV1／FVC70％为气流受限，为气流受限的敏感指标。FEV1%预计值减低↓，当FEV180％预计值为气流受限，是评价COPD病情严重程度的指标。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70％及FEV1＜80％预计值，可确定为“不能完全可逆的气流受阻”TLC肺总量、FRC功能残气量、RV残气量增高（对诊断COPD有参考价值）VC肺活量减低（对诊断COPD有参考价值）RV/TLC（残气量/肺总量）↑（＞40％对诊断阻塞性肺气肿有重要意义）肺部X线检查早期无改变，晚期出现非特异性改变。因此对诊断COPD价值不大动脉血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼衰类型有重要价值反映肺功能损害的最终综合性指