外科休克

SurgicalShock1休克的概述与分类2休克的临床比表现3休克的治疗4各种类型休克的处理目录Contents概述休克（shock）有效循环血量↓、组织灌注↓、细胞缺氧，功能受损维持有效循环血量三要素－充足血容量充足心排出量适当外周血管阻力脓毒症的特点－细胞器受损红细胞循环与含氧量不同血管的压力比较心源性休克Cardiogenicshock分类Classification低血容量性休克Hypovolemicshock感染性休克Toxicshock神经性休克Nervousshock过敏性休克AllergicshockCauses•Heartproblems(suchasheartattackorheartfailure)•Lowbloodvolume(aswithheavybleedingordehydration)•Changesinbloodvessels(aswithinfectionorsevereallergicreactions)•Shockisoftenassociatedwithheavyexternalorinternalbleedingfromaseriousinjury.Spinalinjuriescanalsocauseshock.•Toxicshocksyndromeisanexampleofatypeofshockfromaninfection.微循环变化运动时休息时心输出量25L/min心输出量5L/min微循环变化早期•骨骼肌、内脏小血管及毛细血管前括约肌收缩•动-静脉间短路开放•循环血量重新分布，保证心、脑有效灌注中期短路、直接通道进一步开放•毛细血管前括约肌扩张，后括约肌仍收缩•组织缺氧、缺血晚期•微循环内血液滞留，组织细胞缺血、坏死•DIC动静脉短路直捷通道营养通路儿茶酚胺乳酸、丙酮酸微血栓DIC微循环的三条通道动脉代谢变化Metabolicchanges能量代谢异常无氧酵解↑代谢性酸中毒肾素-醛固酮系统(RAS)细胞受损膜的屏障功能损害细胞水肿酸中毒细胞缺氧乳酸生成失血糖酵解电解质失衡内脏变化肺lung1.毛细血管壁通透性↑，间质水肿2.肺泡表面活性物质生成↓，肺泡萎陷3.无效腔通气，肺内分流4.ARDS:AcuteRespiratoryDistressSyndrome肾Kidney1.肾血管收缩2.肾小球滤过率(GFR)↓3.肾小管缺血性坏死4.急性肾衰竭心Heart1.初期受保护2.休克加重后，冠状动脉血流明显↓3.缺血、酸中毒致心肌损害脑Barin1.休克进展BP↓脑灌注↓2.脑缺氧、继发性脑水肿胃肠道GItract1.休克早期即有血管收缩2.肠屏障功能受损3.细菌、毒素易位肝Liver1.肝小叶中心坏死2.解毒、代谢能力↓临床表现ClinicalManifestation抑制期－Inhibitorystageofshock神情淡漠、反应迟钝皮肤发绀P↓、BP↓、呼吸困难、尿少、DIC代偿期－CompensatoryStageofShock精神紧张、兴奋、不安皮肤苍白、四肢厥冷心率↑、BP正常或↑、脉压↓详见《外科学》P62表8-1休克各期的临床表现要点。休克的监测Monitoring一般情况：精神状态/皮肤温度/色泽脉率－P↑先于BP变化脉率恢复正常提示休克趋向好转BP－休克时，收缩压90mmHg；脉压20mmHg尿量－休克时，尿量25ml/h中心静脉压（CentralVenousPressure,CVP）＞15cmH2O提示心功能不全正常值510cmH2O5cmH2O提示血容量不足5cmH2O10cmH2O休克的监测Monitoring--SwanGanzcatheterization右心漂浮导管SwanGanzcatheterization肺毛细血管楔压（PCWP）－采用Swan-ganz漂浮导管测得•心排出量（CO）•氧输送（DO2）及氧消耗（VO2）•动脉血气－pH7.357.45PaO280100mmHgPaCO23644mmHgBE3休克的监测Monitoring•动脉血乳酸值•弥散性血管内凝血（DIC）：1.血小板计数低于80×109/L；2.凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；3.血浆纤维蛋白原低于1.5g/L；4.3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；5.血涂片中破碎红细胞超过2%。•胃黏膜内pH值（pHi）休克的监测Monitoring1.一般紧急治疗治疗Treatment体位：躯干抬高10一15°，下肢抬高20一30°（休克体位shockposition）呼吸道通畅吸氧保温防暑急救2.补充血容量目的：恢复有效循环血量治疗Treatment量:丧失量＋补充量(扩大的毛细血管床）质:晶体(等渗液、平衡液)胶体(全血、血浆、白蛋白)补液恢复的标准(CVP脉博、血压、尿量、皮温、神志)3.积极处理原发病－控制出血、切除坏死肠段4.纠正酸碱失调－代谢性酸中毒治疗Treatment（1）多巴胺－作用与剂量有关：10m/min·kg1和多巴胺作用，强心、CO↑15m/min·kg受体作用，血管收缩、阻力↑5.血管活性药物（2）多巴酚丁胺：对心肌的正性作用更强（3）去甲肾上腺素：兴奋受体（最常用的血管收缩药物）（4）垂体素（加压素）（5）强心甙－常用西地兰血管收缩剂与扩张剂联合使用6.DIC（Diffuseintravascularcoagulation）肝素抗凝治疗Treatment大剂量，限制次数（12次），防不良反应7.激素（Glucocorticoid）阻断受体兴奋作用血管扩张，外周阻力↓增强心肌收缩力•病因－大血管破裂/肝脾破裂/胃十二指肠出血/食管曲张静脉破裂出血•临床表现－超过总血量15％~20％时，出现休克失血性休克Hemorrhagicshock治疗－补充血容量晶胶体合理使用CVP监测、补液试验止血措施补液试验Rehydrationtest失血性休克Hemorrhagicshock如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29-0.49kpa（3-5cmH2O）则提示心功能不全。方法：取等渗盐水250ml，于5-10分钟内经静脉注入。中心静脉压动脉压原因处理原则低低血容量严重不足快速补液低正常血容量轻度不足适当补液高低心功能不全强心输氧利尿高正常容量血管过度收缩肺循环阻力升高扩张血管正常低血容量轻度不足或心功能不全快速补液实验区别原因后处理中心静脉压和动脉压变化的处理原则病因：复杂性骨折/挤压伤/大手术创伤性休克TraumaticShock临床表现：失血性休克表现受损组织产生组胺↑微血管扩张有效循环血量↓治疗：补充血容量/纠正酸中毒/手术治疗•病因－急性腹膜炎/胆道感染/泌尿系统感染/绞窄性肠梗阻脓毒性休克SepticShock•病理特点－1.导致SIRS发生、发展2.细胞器受损，组织缺氧难纠正3.心搏出、血容量、血管阻力三方面受累，易发展至MODSMOF4.“暖休克”、“冷休克”之说全身炎性反应综合征SIRSSIRS:SystemicInflammatoryResponseSyndrome诊断标准：1.体温38℃或者36℃2.心率90次/分3.呼吸急促20次/分4.PaCO24.3kPa5.白细胞计数12*109/LSIRS、感染与脓毒症的关系治疗1.补充血容量2.控制感染3.纠正酸碱失调4.血管活性药物5.皮质激素6.其他治疗•休克是有效循环血量↓、灌注↓细胞缺氧•微循环改变－反映休克发生、发展的病理过程•熟悉休克的监测项目，正确判断病情及治疗效果•掌握容量治疗、使用血管活性物质的基本原则和常用方法•病因治疗－重要性在于：阻断病情发展、立竿见效总结SummaryThankYou