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急性心肌梗死的心电图演变一、前言AMI定义(defination):急性心肌梗死(AMI)系由于各种原因(主要是动脉粥样硬化)造成的冠状动脉急性闭塞,使其相对应的心肌因严重而持久的供血中断发生局部缺血、损伤、坏死,产生一系列特征性心电图改变及心肌酶谱变化。最新研究结果表明,病理上90%以上的急性心肌梗死是在冠脉病变基础上有血栓形成,少数亦可由出血、栓塞及痉挛等因素造成。影响心肌梗死心电图改变的因素心肌梗死心电图的改变涉及3个方面的问题心肌损伤的程度(穿壁与非穿壁)缺血和梗死的部位缺血的时期(超急期、急性期、演变期及恢复期)。心肌梗死心电图必须解决以下几个新课题:随着冠状动脉成形术和溶栓疗法的广泛开展,心肌梗死心电图必须解决以下几个新课题:(1)极早期(症状发作6一12h内)诊断(2)梗死相关冠状动脉的确定(3)再梗死的诊断和鉴别诊断(4)冠状动脉再通的诊断(5)心电图定量估测梗死范围和左心室功能等心电图诊断心肌梗死的优缺点常规心电图诊断心肌梗死有较高的特异性和敏感性无创检查方便迅速,能多次重复局限性在极早期诊断,多支血管病变的冠状动脉定位、透壁性和非透壁性梗塞的鉴别等都有相当的困难。二、冠状动脉(coronaryartery)解剖冠状动脉是升主动脉的分支,其中左冠状动脉发自主动脉窦左后窦,右冠状动脉发自主动脉窦前窦,是心脏的营养动脉。冠状动脉的心脏血液供应分布左冠状动脉前降支(LAD)营养左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌。左冠状动脉回旋支(LCX)供应左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房、房室结。右冠状动脉(RCA)供应左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间膈和右心室、窦房结、房室结。三、冠状动脉狭窄、闭塞的心电图演变实验性心肌梗死证实了冠状动脉被钳夹后随着血流阻断的时间由几分钟延长至几十分钟的过程中,病变由轻至重产生三种类型的心电图图形及其形成机制。急性心肌梗死心电图图形的产生心肌梗死心电图的特征性改变心肌梗死产生除极和复极两部分心电图变化实验性心肌梗死模型已证实钳夹冠状动脉阻断血流几分钟后T波倒置,如放松可恢复若继续阻断20min,则ST段拾高,T波倒置减轻,与ST段形成“单向曲线”,如放松仍可恢复。电子显微镜下有细胞缺氧改变持续阻断2h后R波减低以至消失,形成QS波,24h后检查细胞坏死病理性Q波异常Q波或病理性Q波的确定为间期大于或等于0.04s,Q波的幅度超过随后R波的25%。异常Q波的标准不能用于Ⅲ和aVR导联,这些导联正常人亦会有深而宽的Q波。aVL导联异常Q波需大于或等于0.04s,或大于50%的R波幅度,并伴直立P波才能认为异常。典型的急性心肌梗死应为Q波形成的坏死型改变、ST段抬高形成的损伤型改变和T波倒置形成的缺血型改变的联合心电图图形。Q波形成的机理,有腔内电位理论和向量理论两种理论向量理论Grant在1954年提出,任何导联的Q波提示心室初始除极综合向量在该导联的方向为负,心肌梗死的Q波系由于缺血损伤所致心肌初始向量的丧失。典型急性心肌梗死动态心电图演变1、缺血型表现为T波倒置,系由于心肌轻微受损影响了复极过程,供血恢复后可以变为正常。2、损伤型表现为ST段上升或单向曲线,系由于心肌进一步损伤,产生了“舒张期损伤电流”,“收缩期损伤电流”,或“除极波受阻”。但它仍属细胞内超微结构的改变,是可以恢复的。3、坏死型表现为Q波及QS波形成,系由于心肌缺血极为严重而产生坏死,不能除极。这时临近电极上的心电图只是反映对侧正常心肌除极向量。坏死型的心电图改变,一般不再恢复正常。正常四、典型心肌梗死诊断条件(1)有明确病理性Q波或QS波,ST段抬高呈弓背状向上的单向曲线,心内膜下心肌梗死表现为ST段降低或抬高,T波深宽对称倒置。(2)有心肌梗死图形出现的导联能提示梗死的部位(3)有明确心肌梗死图形的演变过程(4)有急性心肌梗死的临床表现,同时血清心肌酶学的增高五、Q波性心肌梗死需要具备的条件(1)梗死的直径大于20~25mm(2)梗死的厚度大于5~7mm,累及左室壁厚度的达50%以上(3)梗死的部位。即使梗死面积足够大,梗死区必需是在心室除极起始40ms处,才会引起典型的Q波六、心电图对Q波性心肌梗死的定位诊断左心室Q波梗死的定位诊断标准根据心肌梗死的解剖学关系和心室造影及心肌灌注显像,心电图诊断左心室梗死传统上划分为几个部位。1)前间壁心肌梗死:QS波见于V1~V3联或其中一部分,有时可扩展到V4导联2)前(上)壁心肌梗死:rS波在V1导联,随后异常Q波见于V2~V4导联,有时可到V5导联。3)前侧壁心肌梗死:异常Q波位于V5~V6、Ⅰ和aVL导联,有时包括V4导联。4)广泛前壁心肌梗死:QS波见于全部或几乎全部心前导联(V1~V6),Ⅰ和aVL导联可有可无异常Q波。5)高侧壁心肌梗死:异常Q波在Ⅰ和aVL导联,高一肋间V5~V7有时可有特征性变化。6)下壁心肌梗死:Q波发生在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联,其中aVF导联Q波间期大于或等于0.03s。7)下侧壁心肌梗死:Ⅱ、Ⅲ和aVF适用于下壁梗塞标准,V5和V6导联有异常Q波,此型少见。8)真(正)后壁心肌梗死;初始R波发生V1和V2导联,间期大于或等于0.04s,伴有R/S≥l(30岁以上无右心室肥厚),V7~V9可出现Q波。9)后侧梗死:Q波发生在I、aVL及V5~V6导联。10)下后壁心肌梗死:Q波发生在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V7~V9导联。七、急性心肌梗死的分期急性期指ST段升高一直持续存在的时期,处于演变阶段亚急性期指ST段恢复到等电位线的时期,近期是指亚急性期,也就是恢复期。但是如没有原来的心电图和病史,无ST段明显升高,各阶段的判定则比较困难远期陈旧性心肌梗塞其标准为发病至少2个月八、非Q波型心肌梗死非Q波型心肌梗死无ST段抬高及病理性Q波,仅可见V4~V6、Ⅰ、Ⅱ、aVL的ST段下移0.1mV以上,aVR导联的ST段抬高,双支对称倒置的T波.心电图一般只有ST-T改变。ST段压低及T波倒置较明显持久,并可能呈现规律演变。但R波较前明显减低,是一项重要诊断依据。九、Q波性和非Q波性梗死传统的观念认为,透壁性梗死存在Q波,而心内膜下的心肌梗死,由于心内膜下“电寂静”,并不形成Q波,现证明这一概念不正确。已有许多病理研究在心内膜下或非透壁性心肌梗死时记录到异常Q波,而透壁性心肌梗死有时可不显示病理性Q波。约40%~50%直径大于或等于2cm的透壁梗死可无病理性Q波形成。(1)约10%的心肌梗死其梗死部位位于基底等部位,不引起QR5波群起始部位的改变。(2)约30%的心肌梗死,梗死直径较小(2~3cm),累及左心室l0%的范围,亦不引起病理性Q波,而仅产生QRS波群的一些特征性改变,即等位性Q波。(3)约7%左右的心肌梗死,虽然梗死面积较大,但累及多支血管,而产生相互抵消作用。如前壁心肌梗死伴下侧壁梗死,则其Q波向量可互相抵消.而不形成典型的病理性Q波。(4)约3%的心肌梗死,伴有左束支阻滞或右束支阻滞,由于传导异常,亦可无典型的病理性Q波存在。(5)约3%的梗死属于弥漫性、局灶性心肌梗死,如各个梗塞处范围均小于或等于2cm,亦不形成Q波。十、心肌梗死图形的鉴别诊断1.aVL导联出现QS或Qr型波少数正常人在aVL导联上出现QS或Qr型波,其与高侧壁心肌梗死的不同点在于:(1)Ⅰ导联和左胸导联上不出现异常Q波。(2)aVL导联上不出现明显ST-T改变,通常只有T波浅倒。(3)aVL导联上的P波通常倒置。2.Ⅲ、aVF导联出现QS、Qr或QR型波理性的,Ⅲ导联如单独出现异常Q波,一般很少为病理性的,无重要意义。有时由于心脏位置变化,在Ⅲ、aVF导联均出现Q波,此与下壁心肌梗塞的不同点是:(1)Ⅱ导联通常不出现异常Q波。(2)Ⅲ、aVF导联不伴有ST-T改变。(3)在深吸气时以上导联Q波减小或消失。3.V1、V2导联出现QS型波无器质性心脏病者有时在V1或V2导联出现QS型波,其特点是:(1)QS波一般只在V1、V2导联上。(2)V1、V2导联上无明显ST-T改变。(3)QS型波光滑、无顿挫及切迹。4.左心室肥大引起Q波(1)在左心室肥大时V1、v2(罕见V3)导联出现QS型波,但V4导联不会出现异常Q波。(2)V5、V6导联上的q波不消失,而且V5、V6导联R波电压增高(超过2.5mv)。(3)有继发性ST-T改变,右胸导联的T波直立。(4)有人提出左心室肥大时,在低一肋间描记V1、V2导联时可能出现rS型,而在心肌梗死时低一肋间记录QS型不会变化。5.左束支传导阻滞引起Q波在V1、V2甚至V3导联出现Q波,易与前间壁心肌梗死相混淆。其特点是:(1)V1、v2(可累及V3)出现Q波,V4多出现R波。(2)出现继发性ST—T改变,右胸导联T波直立。(3)各导联的QRS波时间明显增宽,且>0.12s。(4)V5、V6出现宽大而有切迹的R波6.左前分支阻滞引起Q波(1)V1~V3导联可出现QS波,但在低一肋间与V1~V3相对应的部位,可出现正常的rs波。(2)Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现rs型波,I、aVL导联出现qR型波,额面电轴明显左偏。7.肥厚型心肌病出现异常Q波的机会较多,约占该病例总数的50%。异常Q波是由于室间隔的异常肥厚,由室间隔向左除极向量加大引起。8.急性肺栓塞可以出现类似下壁心肌梗死图形,出现SⅠ、QⅢ、TⅢ、的图形,其特点是:(1)病理性Q波通常只出现于Ⅲ导联上,很少出现于Ⅱ了及aVF导联上,一般<0.04s,深度不超过本导联的1/4R.。(2)aVR导联出现qR或QR型而不出现rS型。(3)Ⅲ、aVF导联的ST段不高,I与Ⅱ的sT段降低。(4)右胸导联的ST段抬高程度较轻,且不超过V4导联。(5)图形改变持续时间短暂,呈一过性,不符合急性心肌梗死图形衍变过程。
本文标题:急性心肌梗死的心电图演变
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