急危重症护理学重点(自己整理)

急危重症护理学的概念:急危重症护理学是以挽救患者生命、提高抢救成功率、促进患者康复、减少伤残率、提高生命质量为目的，以现代医学科学、护理学专业理论为基础，研究危急重症患者抢救、护理和科学管理的一门综合性应用学科。院外急救:pre-hospitalemergemcymedicalcare）是指在医院之外的环境中对各种危及生命的急症、创伤、中毒、灾难事故等伤病者进行现场救护、转运及途中救护的统称，即在患者发病或受伤开始到医院就医之前这一阶段的救护.急诊医疗服务体系:（EmergencyMedicalServiceSystem,EMSS）包括院前救护、院内急诊科救治、危重症监护（ICU）和各专科的“生命绿色通道”为一体的完整体系。加强医疗病房（intensivecareunit,ICU）是应用现代危重病医学理论，集具有抢救危重病人经验的专业人员和现代化的监测与治疗仪器为一体，加强对危重病人的集中治疗、监测及护理，以取得最为有效的救治效果的一种特殊场所。床位设置一般综合性医院综合ICU床位数量占全院总床位的2％~8％，床位使用率以75%为宜，ICU每张床位占地面积15~18平方米，室温保持在22.5~25.50C，湿度以55％~65％为宜人员编制医生:床位为0.8~1:1护士:床位为2.5~3:1ICU质量管理的基本原则以患者为中心的原则以质量为第一的原则全面质量管理的原则以预防为主的原则院外急救：广义：指伤病员在发病或受伤时，由医护人员或目击者对其进行必要的急救，以维持基本生命体征或减轻痛苦的医疗活动和行为的总称狭义：指有通讯、运输和医疗基本要素所构成的专业急救机构，在病人到达医院前实施的现场救治和途中监护的医疗活动区别：有否公众参与猝死－－最佳抢救时间4min严重创伤－－抢救的黄金时间1h特点：突发性紧迫性艰难性复杂性灵活性院外急救的原则：先排险后施救先重伤后轻伤先施救后运送急救与呼救并重转运与监护急救相结合紧密衔接、前后一致验伤与颜色标记卡：绿色标记卡—轻伤员意识清楚，多处软组织损伤，无需特殊治疗；黄色标记卡—重伤员需手术治疗，但可拖延一段时间；红色标记卡—危重伤员因窒息、心搏呼吸骤停、大出血及休克等造成伤员有生命危险，需立即行紧急抢救性手术以控制大出血和改善通气者黑色标记卡—死亡我国院外急救的组织形式：广州模式重庆模式上海模式北京模式深圳模式香港模式电击除颤的时机——尽早除颤原则●室颤、无脉性室速应迅速除颤除颤位置：胸骨右缘锁骨下方，另一个在左乳头外侧即左腋前线第五肋间能量选择：单相波非同步，直接360J双相波非同步，120~200J若不清楚类型——200J开始，直至360J避免接触患者——周围的人包括自己均不接触病人及床单位除颤和CPR的选择：推荐除颤和CPR的联合●先除颤还是先CPR？成人（≥8岁）①5min的猝死：先除颤②5min的猝死：先CPR（2min/30:2×5）后除颤儿童（1~8岁）：同成人②婴儿（1岁）不适用AED1次电击还是3次电击方案？——所有室颤/无脉室速，均采用1次电击策略单次电除颤→5个CPR循环→检查循环情况（包括心律和脉搏）心肺复苏有效指标：1.可扪及大动脉搏，收缩压大于60mmHg2.缺氧情况明显改善，面色红润3.瞳孔由大变小，对光反射恢复4.有知觉反射、呻吟，意识障碍程度变浅5.出现自主呼吸常用药物肾上腺素：●首选药物，适用心脏停顿、显著的心动过缓、过敏性休克●用药原则：早期、大剂量、连续使用首剂1mg，每隔3~5分钟重复给1~3mg，不再建议在无脉性心电活动和心室停顿中常规性采用阿托品胺碘酮●适用于反复电除颤和利多卡因治疗无效、CPR和血管加压药无反应的室颤，或无脉室性心动过速患者。●初始剂量300mg，可再用一剂150mg碳酸氢钠终止心肺复苏的指针：●复苏成功转为复苏后监护●连续CPR30分钟的ACLS仍无自主循环恢复●自主循环恢复，无论持续多久，延长复苏时间●脑死亡不要轻易放弃脑复苏，根据临床及具体情况而定脑复苏的措施：●维持有效循环优化心肺和重要脏器灌注●维持脑灌注，减轻脑水肿●维持有效通气●体温管理促进神经功能恢复●其它：预测、治疗和防止过多器官功能障碍，避免过度通气和氧过多低温脑复苏：一般采用体表降温结合头部重点降温，降温程度以达亚低温（32-34℃）为宜。毒物：能引起中毒的外来物质称为毒物。中毒：某种物质进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病急性中毒：毒物的毒性较剧或大量地突然进入人体，使机体受损并发生功能障碍，迅速引起症状甚至危及生命。发病急、症状重、变化迅速。慢性中毒：职业中毒吸收：三大途径（消化道、呼吸道、皮肤粘膜）咬伤、注射代谢：肝（氧化、还原、水解、结合）毒性降低。排泄：大多数经肾脏，少数经呼吸道、皮肤、消化道、乳汁排泄。毒理：1.局部：刺激、腐蚀2.缺氧：形成碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白，使氧的吸收、转运、利用障碍3.抑制酶的活力4.干扰细胞膜或细胞器的生理功能：四氯化碳5.麻醉作用：吸入性麻醉剂临床表现－常见的急性中毒表现皮肤黏膜表现皮肤黏膜灼伤强酸、强碱皮肤黏膜紫绀亚硝酸盐皮肤潮红酒精、阿托品类皮肤樱桃红一氧化碳、氰化物皮肤湿润吗啡类、有机磷黄疽毒蕈、四氯化碳、蛇毒瞳孔缩小有机磷农药、吗啡类瞳孔扩大阿托品、酒精、氰化物色觉改变洋地黄失明甲醇特殊呼吸气味酒精(酒味)、有机磷农药(大蒜味)氰化物(苦杏仁昧)、硝基苯(鞋油味)咳嗽、声嘶、呼吸困难呼吸麻痹麻醉药、吗啡类、镇静催眠药肺水肿有机磷农药、刺激性气体(氨、氯治疗：切源、排毒、解毒、对症1.立即终止接触毒物2.清除尚未吸收的毒物3.促进已吸收毒物的排出4.特殊解毒剂的应用5.对症治疗特殊解毒剂的应用亚硝酸盐小剂量亚甲蓝（美蓝）氰化物亚硝酸异戊酯+硫代硫酸钠有机磷农药阿托品、解磷定肝素鱼精蛋白砷、汞、金、锑二巯基丙醇、依地酸二钠阿片类纳洛酮苯二氮卓类（安定）氟马西尼蛇毒抗蛇毒血清有机磷杀虫药中毒中毒机理：有机磷杀虫剂胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶抑制体内胆碱脂酶的活性临床表现：毒蕈碱样症状：（M样症状）平滑肌痉挛和腺体分泌增加。瞳孔缩小，胃肠道症状（恶心呕吐、腹痛、腹泻）呼吸道症状（支气管痉挛，呼吸困难，肺水肿）、大小便失禁三流症状(流汗、流涎、流泪)，心率减慢用阿托品对抗烟碱样症状：（N样症状）面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生强直性痉挛。患者常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼衰。中枢神经系统症状：主要表现为头昏、头痛、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷等。轻度毒蕈碱样症状胆碱酯酶活性70%-50%中度毒蕈碱样症状+烟碱样症状50%-30%重度毒蕈碱样症状+烟碱样症状+中枢神经症状+呼吸衰竭30%中毒后“反跳”现象有机磷杀虫药中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周内突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡，称为中毒后“反跳”现象。原因：1、与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重吸收2、解毒药停用过早或减量过快有关。中间型综合征：在急性中毒症状缓解后迟发性神经病变发作前，一般在急性中毒后的24-96h发生以呼吸肌麻痹为主的表现。救治原则：1迅速清除毒物及时切源、排毒。切源：排毒：催吐、洗胃、导泻，洗胃要彻底，保留胃管24h-72h；加快补液利尿，尽早行床旁血液灌流。2解毒剂的使用1）胆碱酯酶复能剂：解磷定、氯磷定（首选）、对解除烟碱样症状作用明显，应早期应用。2）抗胆碱药：阿托品，对缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制有效。可应早期、足量、快速、反复给药，直到达阿托品化为止。长托宁：可缓解毒蕈碱样和烟碱样症状，同时对心率影响不大阿托品应用：遵循早期、足量及反复给药原则。单次量先大后小，用药时间间隔先短后长需加量要快，撤药则慢。阿托品化临床表现瞳孔较前散大颜面潮红、口干、皮肤干燥心率增快肺内湿啰音消失阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚谵妄、幻觉、昏迷皮肤干燥、面潮红面紫红瞳孔扩大极度扩大体温轻度升高高热心率HR≤120次/分HR≥120次/分尿储留无有急性一氧化碳中毒CO与Hb的亲合力O2与Hb300倍COHb不能携带O2，且不易解离，COHb解离速度是O2Hb1/3600细胞缺O2对脑、心造成缺氧性损害：脑水肿、心肌损害。CO中毒的临床表现要表现为急性缺氧性脑病根据病情严重程度分轻、中、重三度中毒程度COHb（%）中毒表现预后轻度中毒10-20头晕、头痛、恶心、呕吐、短暂性昏迷24h内可恢复中度中毒30-40心率、呼吸增快，颜面潮红、皮肤黏膜樱桃红色、昏睡、谵妄、烦躁、浅昏迷，光反应（+）可恢复，无明显后遗症重度中毒50深昏迷、严重脑水肿、去大脑皮质状态或惊厥、呼吸衰竭，心律失常、休克、甚至死亡差、有后遗症迟发性脑病ＣＯ中毒苏醒——————（假愈期）神经、精神症状1）精神意识障碍：谵妄、去大脑皮质状态。2）锥体外系症状：震颤麻痹综合征3）锥体系损害：偏瘫、病理征（+）4）大脑局灶损害：失语、失明、癫痫CO中毒救治1现场急救：打开门窗,移至空气新鲜处,确保呼吸道通畅神志清醒有呕吐的患者，采取侧卧意识障碍患者尽快建立人工气道2迅速纠正缺氧加速COHb解离持续吸入高浓度氧，直至症状完全消失高压氧治疗：加速血中COHb解离消失，加速CO排除增加血液中物理溶解氧，提高PaO2增强细胞色素氧化酶活性改善细胞内呼吸使颅内血管收缩，有利于降低颅内压3积极治疗脑水肿甘露醇利尿剂糖皮质激素惊厥抽搐者给予止痉控制抽搐发作使用脑保护剂和促进脑功能恢复的药物4积极进行脏器功能支持，防治并发症尽可能维持呼吸和循环的稳定特别强调：呼吸衰竭患者尽早应用呼吸机肝肾胃肠道等脏器功能的支持五个“最”：最常见有毒气体中毒—CO中毒CO中毒受害最早、最重的器官—脑CO中度以上中毒最特征性的表现—突然昏迷，皮肤呈樱桃红CO中毒最有效的治疗手段—高压氧CO中毒清醒后再昏迷最可能的原因—迟发性脑病百草枯中毒：致死量5—15ml进入人体后肺和骨骼中浓度最高临床表现以肺组织纤维化和消化道出血为主救治原则：目前尚无特效解毒剂护理措施：1.现场急救：予以催吐并口服白陶土悬液，或就地取用泥浆水100—200ml口服2.减少毒物吸收：眼部污染时清水冲洗15min用白陶土洗胃后口服吸附剂（药用炭或15％的漂白土），继之用20％甘露醇（250ml加等量水稀释）或33％硫酸镁溶液100ml口服导泻3.促进毒物排泄4.防治肺损伤和肺纤维化：仅在氧分压40mmHg或出现ARDS时才使用21％浓度的氧气吸入5.对症与支持疗法急性酒精中毒：一次过量饮入酒精或酒类饮料，引起兴奋继而抑制的状态称为急性酒精中毒或急性乙醇中毒中毒机制：1.抑制中枢神经系统功能：小剂量可产生兴奋效应，随着剂量增加，可一次抑制小脑，网状结构，延髓，引起共济失调，昏睡，昏迷，呼吸或循环衰竭2.干扰代谢：乳酸增多，低糖血症病情评估与判断：1.兴奋期血乙醇浓度500mg/L欣快感，多语，情绪不稳2.共济失调期1500mg/L肌肉运动不协调运动笨拙，步态不稳，言语含糊不清3.昏迷期2500mg/L昏迷状态皮肤湿冷体温降低心率快血压下降严重时可发生呼吸，循环衰竭而危及生命救治原则：1.对症支持：兴奋躁动者应予以适当约束烦躁不安或过度兴奋者可用小剂量地西泮，禁用吗啡氯丙嗪及苯巴比妥类镇静药2.清除余毒3.保护大脑功能：纳洛酮0.4-0.8mg缓慢静脉注射护理措施：1。即刻护理措施：保暖，维持正常体温维持循环功能，心电血压监护，监测心律失常和心肌损害维持水，电解质，酸碱平衡④昏迷患者应注意维持气道通畅，供氧充足，必要时予以气管插管和机械通气⑤气道护理：严防窒息，误吸⑥吸氧：可促进酒排出2.病情观察3.健康教育急性镇静催眠药中毒：中毒机制：1.苯二氮卓类：γ-氨基丁酸（GABA）安定2.巴比妥类：苯巴比妥3.非巴比妥非苯二氮卓类：水合氯醛4.吩噻嗪类：氯丙嗪病情危重指标：1.昏迷2.气道阻塞呼吸衰竭3.休克急性肾衰竭4.合并感染，如肺炎特效解毒剂：巴比妥类及吩噻嗪类目前尚无特效解毒剂氟马西