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持续性姿势-感知性头晕陕西省人民医院神经三科郭民侠2018-4持续性姿势-感知性头晕（PPPD）持续性姿势—感知性头晕（PersistentPosturalandPerceptualDizziness，PPPD））是一种慢性前庭功能障碍性疾病。表现为持续性非旋转性头晕和/或不稳，持续时间超过三个月，不能用现有的临床证据可以解释它持续存在的一种功能性疾病。好发于女性，发病高峰期为40~60岁，是慢性前庭综合征中最常见病因。2017版《眩晕诊治多学科专家共识》2017版《眩晕诊治多学科专家共识》重磅发布，这版最新共识与7年前发表的《眩晕诊治专家共识》相比，在哪些方面做了更新？更新一：眩晕的概念更新二：眩晕/头晕的检查更新三：眩晕/头晕的病因分类眩晕/头晕病因分类新版指南摒弃中枢性眩晕及周围性眩晕的概念，但按病因将眩晕/头晕分为5类眩晕/头晕病因分类常见眩晕性疾病谱VM前庭性偏头痛VN前庭神经炎VP前庭阵发症BPPV良性阵发性位置性眩晕PCI后循环缺血MD梅尼尔病CSD慢性主观头晕PPPD持续性姿势-感知性头晕1871年德国的神经病学专家KarlVestphal首次提及了这种关系，并把它命名为“广场恐怖症”（Agoraphobia），PPPD前世1986年Brant和Diet⁃erich在德国医学文献上提出了“恐惧性姿势性眩晕”（PPV）特点：直立及行走时感头晕或不稳，伴有轻中度焦虑抑郁，有强迫人格特征。18世纪以前国外的医学文献记载----眩晕由脑部或胃功能障碍所引发，这为之后将眩晕描述为脑部疾病与抑郁症候群的症状之一奠定了病因学的基础1995年英国Bronstein教授提出，视觉性眩晕（VV）在周围及中枢急性前庭病变后，患者在复杂视觉刺激或移动视觉刺激的环境中出现头晕或不稳。2004年美国梅奥医学中心Staab和Ruckensteind带领的团队就生理-心理交界面的疾病，是一类具有心理性后果的生理性疾病。引入了慢性主观性头晕（CSD）。1989年美国匹茨堡大学Jacob提出空间运动不适症状（SMD）特征是空间定向不适和对运动感觉刺激增强。在复杂的环境中易出现症状。定义：持续性非旋转性头晕或不稳，对运动或环境运动高度敏感，完成任务时需要准确的视角聚焦。并且有躯体症状。慢性主观性头晕（CSD）CSD是神经科、耳鼻喉科和精神科对这种慢性疾病的总称，它的命名是根据恐惧性位置性眩晕和慢性主观性头晕的核心特征衍生出来的。其本质是强调前庭系统的再“适应”不良（增敏或者代偿不足）----即前庭系统对于姿势、视觉、运动的处理不良现象的显示。慢性主观性头晕（CSD)♣超过3个月以上持续存在的头晕症状或不稳感。♣患者的运动应答模式常呈现多样化，并且大多数患者伴有症状性焦虑。♣在排除其他器质性疾病后考虑本疾病的诊断。♣病因可分为原发性（无器质性疾病）继发性（器质性疾病后出现）头晕。PPPD的前期认识过程PPPD的诞生•随后Bisdorff及Staab进一步整合了PPV、SMD、VV及CSD的临床症状及行为特点，提出了这是一个前庭异常综合征。•2010--2012年巴拉尼前庭异常分类委员会达成共识--确定异常综合征名称持续性姿势-感知性头晕（PPPD）的概念ICD-11诊断疾病（2014年）国际前庭疾患分类（InternationalClassificationofVestibularDisorders,ICVD）经过讨论，根据PPV和CSD核心特征，决定将两者整合为一个综合征，称为持续性姿势-感知性头晕（PPPD），成为一个可以独立诊断的疾病体，并将出现在ICD11中。PPPD作为一个可以诊断的独立疾病体，经过了一个从PPV到CSD然后再到PPPD的过程。在这个过程中原始概念和认识也发生了变化随着鉴别诊断研究的深入，发现他们与其他神经耳源性疾患是可以区别的。因此PPPD是可以与其他神经耳源性疾患明确区别和界定的，PPPD的存在并不排除其他神经耳源性疾患的存在，两者可以并存。焦虑和抑郁症状原先曾包括在PPV的诊断中，现在不在包括在PPPD的诊断之中了。因为临床研究发现25%的PPV和CSD病人没有任何精神性疾患。PPPD病人的诊断不包括焦虑或抑郁症状，但PPPD病人可以同时合并精神性疾患如焦虑或抑郁。深入认识PPPDPPPD的发病机制目前PPPD的病理生理学机制仍不清楚，尽管之前的PPV、CSD及现在的PPPD本身不是一种焦虑障碍疾病，但一直以来与焦虑相关的发病机制在神经生理学领域扮演着重要角色。PPPD诱发因素(1)以往的急性前庭功能障碍性疾病--如良性阵发性位置性眩晕、前庭神经元炎等；(2)发作性前庭障碍性疾病如梅尼埃病、前庭性偏头痛等；(3)轻度脑外伤；(4)惊恐发作或广泛性焦虑症；(5)自主神经功能异常；(6)心律失常；(7)药物的不良反应或其他医疗事件。•PPPD是一个慢性过程，可能持续数月到数年，包括6个方面的基本特征：•(1)持续的摇晃或不稳感，通过物理检查不能检测；•(2)站立后症状加重；•(3)头部运动或复杂的视觉刺激症状加重；•(4)在发病前经历过某种疾病或情感打击；•(5)并发疾病也可能导致症状加重；•(6)焦虑。虽然PPPD患者多具有焦虑特征，但焦虑并不是诊断PPPD的核心症状。PPPD缓慢的病程PPPD的诊断标准（2017年）•（1）非旋转性头晕和/或不稳≥3个月①症状持续存在，但呈波动性；②在一天中症状常逐渐加重，但可能不持续一整天；③症状可在自发状态下和身体运动时突然加重。•（2）症状的出现可无特殊的诱发因素，但会因以下情况加重①直立位；②自身主动或被动运动，但与方向或位置无关；③暴露于移动或复杂的视觉刺激下•（3）常在急性前庭症状或平衡障碍事件发生后不久出现，尽管不常见，但进展较缓慢。激发事件包括急性、发作性、慢性前庭综合征，神经系统疾病、内科疾病和心理疾病----a.当激发事件是由急性或发作性疾病引发时，当疾病恢复后常表现为诊断标准（1）的症状，最开始时可能间歇性发作，逐渐演变为持续性发作；b.当激发事件是由慢性疾病引发时，症状常缓慢发展逐渐加重。•（4）症状常引发显著的焦虑（严重的痛苦）和功能障碍。•（5）症状不能由其他疾病更好地解释。核心症状(1)头晕---非旋转性头晕、不清晰、头沉或不稳感/偏斜…..(2)诱因（加重因素）---站立、头或身体运动时，视觉刺激或暴露在复杂或运动密集的环境中如广场、超市、小物体等，且头晕症状在坐立后减轻、卧床后基本消失特点。(3)触发疾病---急性/慢性前庭功能障碍性疾病、脑外伤、自主神经疾病、其他（药物），头晕症状出现/加重。(4)焦虑/头晕的相互影响---焦虑人格，前庭性疾病PPPD的核心症状及基本特征眩晕门诊疾病谱PPPD合并心理障碍PPPD的流行病学目前尚无准确大范围的流行病学资料，根据CSD及前庭疾病后头晕推测•发病率25%。•平均病程4.5年。•发病年龄45岁左右。•出现率有急/慢性/阵发性前庭疾病之后，PPPD发生率高，单纯发生率相对低。PPPD的诊断•诊断的要点：病史，是目前的诊断的主要依据。•查体与辅助检查：目的是了解共患病或者其他疾病类似的症状。（1）神经系统查体，（2）听力检查，前庭功能检查，（3）影像学检查，（4）化验检查.....•焦虑抑郁量表测评•PPPD的诊断标准PPPD治疗PPPD是一种具有身心交互作用模式特点的疾病，目前尚无规范化治疗方法，目前临床上常用的治疗方法包括精神科药物治疗、行为康复治疗和心理治疗等方法。•(1)药物治疗(Medication)：主要是五羟色胺再摄取抑制剂(selectiveserotoninreuptakeinhibitors，SSRIs)和五羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂(serotoninnorepinephrinereuptakeinhibitors，SNRIs)；•(2)心理治疗(Psychotherapy)：主要是自律训练(autogenictraining，AT)；•(3)前庭和平衡康复治疗(vestibularandbalancerehabilitationtherapy,VBRT)；•(4)认知行为治疗(cognitivebehaviortherapy，CBT)，每种治疗方法均有大量的临床实验研究予以支持，结果均能够明显改善患者的头晕症状，甚至能够缓解患者焦虑抑郁情绪，但还没有任何一种方法具有特异性，因此在临床上常常是一种或几种治疗方法的组合。坐位训练眼训练头运动体位训练坐立训练站立训练行走训练坚持药物治疗6月后，前庭康复训练56.7%22.1%12.0%9.8%•31病例分析张XX，女性，65岁主诉：头晕、不稳7年既往史：高血压病10年，药物治疗维持头颅核磁：脑腔梗，脑萎缩症状特点体格检查诊断持续性姿势-感知性头晕PPPD1.PPPD作为一种新的疾病独立体，经历了漫长的认识过程2.对PPPD的认识才刚刚起步，需要临床医师在实践中进一步总结归纳其临床特点、发病规律及危险因素，其具体的发病机制尤其是分子病理机制还是一片空白，需要进一步深入研究3.PPPD具有慢性病程、症状随时间波动的典型特点,其临床诊断目前还是一种排除性诊断，尚缺乏特异性的分子标志物4.PPPD目前的治疗方法还没有一种是通用的，这需要在以后的临床实践中不断探索和挖掘，也许不久的将来，我们在深究其发病的分子机制的同时，可能会发现新的作用靶点，为临床治疗提供更多选择，更好的为PPPD患者服务。总结