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病例1患者,男,61岁,退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”,患者于1小时前进食晚餐后出现恶心,呕出鲜红色血液,量约300ml,无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml,头昏、乏力,次晨共解柏油样便2次,每次约150g。患者有乙肝病史多年,确诊“肝硬化”1年余。入院体检:体温36.9℃,脉率80/min,呼吸22/min,血压105/70mmHg,慢性病容,颈侧见2处蜘蛛痣,巩膜清,有肝掌、腹膨软,肝肋下未及,脾肋下3cm,腹部移动性浊音阳性。实验室检查:肝肾功能:总蛋白48.1g/L,白蛋白27.6g/L,球蛋白20.5g/L,A/G1.3,总胆红素27.9μmol/L,直接胆红素8.5μmol/L,谷丙转氨酶120U/L,尿素氮8.10mmol/L,肌酐120μmol/L,葡萄糖7.60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA法):HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜:食管中下段静脉中-重度曲张。B超:提示肝硬化,门静脉高压,脾肿大,中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理:未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。1、根据提供的病史及检查结果,你诊断是什么?诊断依据。2、肝硬化的概念,了解发病机制?3、门脉性肝硬化的病理变化如何?叙述其临床病理联系。答:1。诊断:门脉性肝硬化(晚期)依据:1呕鲜血约500ml:上消化道出血;2两处蜘蛛痣,巩膜清:激素代谢障碍;3脾肋下3cm,腹部移动性浊音阳性:脾肿大和腹水4肝肾功能:总蛋白48.1g/L,白蛋白27.6g/L,球蛋白20.5g/L,A/G1.3,总胆红素27.9μmol/L,直接胆红素8.5μmol/L,谷丙转氨酶120U/L,尿素氮8.10mmol/L,肌酐120μmol/L,葡萄糖7.60mmol/L:物质代谢障碍;5乙肝标志物测定(ELISA法):HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性:大三阳;6提示肝硬化,门静脉高压,脾肿大:肝硬化失代偿期;7未见癌细胞:排除肝癌2肝硬化:指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,而导致的肝结构改建,肝变形、变硬。机制:1、病毒性肝炎;2、慢性酒精中毒;3、营养缺乏;4、毒性物质作用,如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等3门脉性肝硬化的病理变化:早期:肝体积正常/增大,质地正常或稍硬。镜下:(1)假小叶形成:①肝细胞索排列紊乱;②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区;③肝细胞变性、坏死、再生。(2)纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑临床病理联系:1、门脉高压:由于门脉高压使门静脉所属器官的静脉血回流受阻。早期、由于代偿作用,可无严重后果。晚期,代偿失调,可引起如下不良后果:(1)脾肿大(2)胃肠淤血、水肿;(3)腹水(4)侧支循环形成;2、肝功能不全由于肝细胞反复受损,肝细胞不能完全再生补充和代偿而出现肝功能不全现象,主要有:(1)对雌激素的灭活作用减弱(2)出血倾向(3)蛋白质合成障碍(4)黄疸(5)肝性脑病
本文标题:病例1
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