生理学讨论课1最终版

生理学讨论课（一）1.人体内环境与海水成分比较有何区别，从中你会想到什么？较为相似，动物本身离子成分也相似，推测为海水成分，古代海水含有较少Mg较多K，脊椎动物发源于原始脊椎时代的海水中，那时海水的成分与现代脊椎动物血清成分相似。生命发源于海中，血液不同时间与海水隔绝，又因为遗传被保留下来，但并非完全静止的被保留，靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡。动物越进化，维持内环境与现代海水成分差别能力越强。2.记录细胞生物电活动的方法可以有哪些？记录结果有何不同？为什么？临床上心电图，脑电图，肌电图，胃肠电图，视网膜电图，在器官水平上记录的生物电，细胞生物电基础上发生总和的结果。玻璃微电极，插入细胞不明显损伤细胞，细胞生物电测量，示波器辅助。电压钳技术与膜电导的测定。细胞外双极刺激测局部兴奋。3.当细胞膜电位长期处于去极化时兴奋性会怎样？为什么？一，处于域值下的去极化，很容易达到域上刺激强度，兴奋性增强。二，处于域上值(包括去极化，复极化阶段)，钠离子通道处于绝对不应期，兴奋性为0。4.为什么有髓鞘神经纤维传导速度快于无髓鞘纤维？无髓神经纤维兴奋传导时，局部电流是在细胞膜上顺序发生的，整个胞膜都依次发生动作电位。有髓神经纤维髓鞘不连续，郎飞结轴突裸露区，有髓鞘的地方电阻大，无法达到阈电位，郎飞结处Na通道密集，轴突裸露，跨膜电流大，容易产生动作电位。所以在有髓神经纤维只有郎飞结处能发生动作电位，局部电流也仅在兴奋区郎飞结与临旁安静区的郎飞结之间发生，跳跃式传导5.如果窦房结P细胞上有快Na通道，其动作电位形态是否会发生变化？为什么？会，窦房结P细胞为慢反应细胞，有快Na通道0期去极化速度加快，持续时间短平台期，慢失活的Ina，内向电流，当它收到及董事或失活受到阻碍时，则可明显增强，可致动作电位难以复极，使动作电位时程延长，甚至出现第二平台期。6.肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应该使用肾上腺素？还是应该使用去甲肾上腺素？为什么？肾上腺素和去甲肾上腺素能激活α和β受体，但结合能力有所不同。肾上腺素在心脏，可以与α受体及β受体结合，且作用都很强。使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。在血管，取决于α受体和β受体分布。可引起α受体占优势的皮肤、肾和胃肠道血管平滑肌收缩；在β2受体占优势的骨骼肌和肝血管，小剂量的肾上腺素常以兴奋β2受体受体效应为主，引起血管舒张；大剂量时由于α受体兴奋，引起血管收缩。而去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α受体结合，也能与心肌β1受体结合，但与β2受体的结合能力弱。去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强，由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的效用，股引起心率减慢，主要用于升压剂。1.去甲肾上腺素（NA/NE)是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。血压小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小。临床应用：1)休克2）药物中毒性低血压3）上消化道出血2.肾上腺素（AE/AD）临床应用：1）心脏骤停2）过敏性疾病：a过敏性休克b支气管哮喘c血管神经性水肿及血清病3）与局麻药配伍及局部止血。心脏主要是β1受体；皮肤、肾脏、脾、肠胃等器官血管α受体占优势。骨骼肌、肝、冠脉血管β2受体数量占优势。肾上腺素使以α受体为主的血管收缩，但使以β2受体为主的血管舒张，故对总外周阻力影响不大。去甲肾上腺素对β2受体的作用弱，因此它主要作用于大多数血管的α受体，使全身血管广泛收缩，总外周阻力明显增高，动脉血压升高。肾上腺素能激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。因此，肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药。肾上腺素的一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状绝大多数的过敏性休克属Ⅰ型变态反应。外界的抗原性物质（某些药物是不全抗原，进入人体后与蛋白质结合成为全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的IgE抗体，其中IgE的产量因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞特质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。此后当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时，就能激发广泛的Ⅰ型变态反应，其中各种炎性细胞释放的组胺、血小板激活因子等是造成组织器官水肿、渗出的主要生物活性物质。立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。7.儿茶酚胺类物质、肾素－血管紧张素－醛固酮系统和前列腺素（如TXA2和PGI2）都对心血管活动具有调节作用，你是怎样理解它们各自作用的异同（即在维持心血管活动中各自所处什么样的地位？）。P139毛细血管前括约肌对儿茶酚胺敏感性高，对代谢产物耐受性差，微静脉，毛细血管后阻力血管对儿茶酚胺敏感性低，对代谢产物耐受性好。儿茶酚胺类物质、肾素-血管紧张素通过调控血管平滑肌的收缩功能，维持血压平衡。醛固酮可以促进肾小管对钠的重新收，参与机体的水盐代谢，增加循环血量，维持体液和血管内血容量的平衡。血管收缩压力和血管内血液容量两者构成了维持血压的一对矛盾，通过矛盾的平衡调节维持正常血压。前列腺素有助于提高靶细胞激素受体的敏感性，从而提高各类激素的生理功效。与神经调节相对应，这类物质构成了机体的体液调控系统。8.案例(一）某男性患者，16岁，近来运动后感到极度无力，尤其是在进食大量淀粉类食物后加重。门诊检查血清钾正常（4.5mEq／L），但运动后血清钾明显降低（2.2mEq／L），经补钾治疗后症状缓解。1.为什么低血钾会引起极度肌肉无力？急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，去极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹。超极化阻滞：超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度2.65mmol/L,造成[k+]e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌肉麻痹的现象。2.为什么在进食大量淀粉后症状加重？大量进食淀粉后会导致：①胰岛素分泌增加；②糖原合成增加；③血糖上升。①胰岛素是影响钾跨膜转运的主要因素，可刺激细胞膜上的钠钾泵，促进细胞摄钾排钠；②糖原的合成需要钾离子，钾离子随葡萄糖进入细胞内合成糖原，使细胞外钾离子降低；③高血糖可产生渗透性利尿，使肾排钾离子增多。细胞外钾离子浓度下降，从而导致症状加重。胰岛素葡萄糖降血钾：胰岛素可以诱发葡糖糖进入脂肪细胞和肌肉细胞。肌肉和脂肪细胞的葡萄糖转运依赖与一种蛋白质----葡萄糖转运体（GLU4），GLU4储存在细胞内的囊泡内，当胰岛素与胰岛素受体结合后含GLU4的囊泡向细胞膜移动，并与细胞膜结合，释放出大量的GLU4在细胞内，把葡糖糖运送到细胞内，并携带钾离子一同进入3.血钾增高时对肌肉收缩有何影响？为什么？血钾增高时一开始会使细胞的兴奋性升高，因为血钾增高时细胞静息电位升高，与阈电位的差值变小，故兴奋性变高，肌肉会出现抽搐的现象；但如果血钾进一步增高时，会出现肌无力或肌麻痹，原因是出现了去极化阻滞。去极化阻滞：急性高钾血症时，因细胞内K+与细胞外K+浓度的差值减小，导致Em负值减小，使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。9.案例（二）32岁女性，近来因吃东西时感觉咀嚼食物困难而就医，自述咀嚼食物无力、易累，每次进食过程中需要短暂歇息才能继续。临床诊断为重症肌无力。问题：1.正常生理情况下N-M接头处兴奋传递为什么是1:1的传递？1:1传递即运动神经每一次神经冲动到达末梢，便使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。同时胆碱酯酶可及时清除Ach，以维持这种关系。2.用什么措施可以缓解重症肌无力症状？A．药物治疗a．胆碱酯酶抑制剂：是对症治疗的药物，治标不治本，不能单药长期应用，用药方法应从小剂量渐增。常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。b．免疫抑制：常用的免疫抑制剂为：①肾上腺皮质类固醇激素：强的松、甲基强的松龙等；②硫唑嘌呤；③环抱素A；④环磷酸胺；⑤他克莫司。c．血浆置换：通过将患者血液中乙酰胆碱受体抗体去除的方式，暂时缓解重症肌无力患者的症状，如不辅助其他治疗方式，疗效不超过2个月。d．静脉注射免疫球蛋白人类免疫球蛋白中含有多种抗体，可以中和自身抗体、调节免疫功能。其效果与血浆置换相当。e.中医药治疗：重症肌无力的中医治疗越来越受到重视。重症肌无力属“痿症”范畴。根据中医理论，在治疗上加用中医中药，可以减少免疫抑制剂带来的副作用，在重症肌无力的治疗上起着保驾护航的作用，而且能重建自身免疫功能之功效。B．胸腺切除手术患者90%以上有胸腺异常，胸腺切除是重症肌无力有效治疗手段之一。适用于在16～60岁之间发病的全身型、无手术禁忌证的重症肌无力患者，大多数患者在胸腺切除术后可获显著改善。合并胸腺瘤的患者占10%～15%，是胸腺切除术的绝对适应证。3.细胞外液Ca2+减少对N-M接头传递有何影响？细胞外钙离子浓度降低会使N-M接头传递变弱甚至阻滞，原因是：兴奋在神经肌肉接头处的传递时动作电位到达神经末梢后，使电压门控钙离子通道开放，钙离子内流入接头前膜引起Ach小泡以出胞的形式释放，Ach与接头后膜N-Ach-R结合，引起化学门控通道开放，出现较强的Na+内流河较弱的K+外流产生终板反应，EPP通过紧张扩布，最终使肌膜去极化达阈电位，导致肌膜的电压门控Na+通道打开，肌膜产生动作电位，完成了兴奋在神经-肌肉接头的传递。4.ACh是如何引起EPP而引起肌细胞收缩的？Ach激活终板膜中的N2型Ach受体阳离子通道，产生终板膜电位变化（电信号）。N2型Ach受体阳离子通道允许钠离子、钾离子和钙离子跨膜运动，但主要是钠离子内流和钾离子外流，且以钠离子内流为主。钠离子的净内流使终板膜发生去极化，这一电位改变称为终板电位，其幅度可达50~75mv。EPP属于局部电位，可以电紧张的方式向周围传播，刺激邻旁普通肌膜（非终板膜）中的电压门控钠通道开放，引起钠离子内流和普通肌膜的去极化；当去极化达到阈电位水平时即可爆发动作电位，并传遍整个肌细胞膜。10.案例（三）.某正常男性青年在进行中等强度跑步运动后，测量有关生理参数如下：收缩压舒张压心率搏出量动脉血氧分压静脉血氧分压运动前110mmHg70mmHg75次／分80ml100mmHg40mmHg运动后145mmHg70mmHg130次／分110ml100mmHg25mmHg问题⑴动后脉压有何变化？试解释其机制。脉压变大搏出量增加，心缩期射入主动脉的血量增多，动脉管壁所承受的压强也增大，固收缩压明显增高。由于动脉血压增高，血流速度随之加快，在心舒期末存留在大动脉中的血量增加不多，舒张压升高相对较小，故脉压增大。心率增加，心室舒张期明显缩短，因此在心舒期从大动脉流向外周的血量减少，存留在主动脉中血量增加，致使舒张压明显升高。由于存留在主动脉中的血量增加，致使心缩期有较多的血液流向外周，使收缩压升高的程度