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1听诊Auscultation教学目标掌握:1.听诊区、听诊内容及其临床意义,2.心包摩擦音的临床意义。重点1.心脏杂音产生的机制及临床意义难点:1.心脏杂音听诊要点及其临床意义。2.各种额外心音的区别。3重点与难点4Confusion?5Difficult?心脏听诊检查的基本条件•安静的环境,集中注意力•适当的光线,来自患者的左侧•患者卧位或坐位,检查者在其右侧适宜的听诊器(Stethoscope)1.听诊器头件2.听诊器耳塞3.耳管4.震动膜5.金属杆6.听管7.胸件听诊器使用1.正确的佩戴听诊器方法:向前倾斜戴入2.选择合适的耳件:大小合适软密封耳3.清除杂物:纺织纤维或灰尘4.检查密闭性:胸件、耳件、听管的松弛或碎裂都能降低密闭性5.双用听诊器:需要转换胸件的钟式面和膜式面,防止造成干扰。心脏听诊瓣膜听诊区听诊顺序听诊内容1、心率2、心律3、心音4、杂音5、额外心音6、心包摩擦音杂音1、形成机制2、分析要点3、临床意义10心脏各瓣膜产生的声音,沿血流传导到胸壁听诊最清楚部位,称为该瓣膜的听诊区。–二尖瓣区:心尖部,心尖搏动最强点。–主动脉瓣区:第一听诊区为胸骨右缘第2肋间;第二听诊区为胸骨左缘第3肋间处。–肺动脉瓣区:胸骨左缘第2肋间–三尖瓣区:胸骨左缘4、5肋间。1、听诊区域2、听诊顺序二尖瓣区→主A瓣区→主A瓣第二区→肺A瓣区→三尖瓣区。或沿逆钟向方向:二尖瓣区→肺A瓣区→主A瓣区→主A瓣第二区→三尖瓣区。11123、听诊内容心率心律心音杂音心包摩擦音131)心率14窦性心动过速152)心律窦性心律不齐(sinusarrhythmia):见于健康青年或儿童,表现为吸气时心率增快,呼气时减慢,无临床意义。16异位起搏点发放过早冲动引起的心脏搏动。特点:在原来心律基础上突然提前出现的心脏收缩,继之有一较长的间歇(代偿间歇)。提前出现的S1明显增强,S2多减弱。早搏(prematurebeat)17分类:按异位起搏点的不同分为房性、房室交界性和室性,以室性最常见。早搏(prematurebeat)18–二联律:每隔一个正常心脏搏动后出现一次早搏所形成的节律。–三联律:每隔两个正常心脏搏动后出现一次早搏。19心房颤动(atrialfibrillation)20心房颤动(atrialfibrillation)听诊特点:①心室律绝对不规则;②S1强弱不等;③室率>脉率。脉搏短绌:听诊心脏时,同时测定心率和脉率,可发现脉率少于心率,这种脉搏脱落现象称为短绌脉。213)心音S1:心室收缩开始时,二尖瓣、三尖瓣骤然关闭所致。标志着心室收缩的开始。心尖部最强且最清晰,音调低且持续时间长。S2:主要由于心室开始舒张时,肺动脉瓣、主动脉瓣关闭振动所致。标志着心室舒张的开始。心底部最强且最清晰,音调高且持续时间短。3)心音22S1和S2的区别23Whatarethese?吸气相呼吸音正常呼吸音正常心音胸膜摩擦音243)心音25S3:紧随S2后的一短而弱的声音,是由于心室舒张早期快速充盈室壁振动所致。呼气时清楚,部分正常儿童和青少年可听到。S4:舒张晚期,S1前0.10s,心房肌收缩使房室瓣及其相关组织突然紧张、振动有关,低调、沉浊,与心肌顺应性降低有关。26⑴心音强度改变:A.两个心音同时改变:同时增强:胸壁薄或心脏活动增强(劳动、情绪激动或贫血);同时减弱:肥胖、胸壁水肿、胸腔积液或积气、肺气肿、心肌炎、心肌病、心包积液等。心音改变27B.S1改变取决于心室肌收缩力的强弱、心室的充盈程度及瓣膜弹性及位置等。S1增强:二狭、高热、甲亢及心室肥大。S1减弱:二闭、心肌炎、心肌病、心肌梗死等。S1强弱不等:房颤、完全性房室传导阻滞。当后者房、室同时收缩,可产生响亮的S1,称为“大炮音”。28C.S2改变取决于主、肺动脉内压力及半月瓣弹性、位置S2增强A2↑:高血压、粥样硬化→主动脉内压力↑→主动脉瓣关闭有力所致。P2↑:二尖瓣狭窄、左心功能不全及左向右分流先心病→肺动脉内压力↑→肺动脉瓣关闭有力所致。29A2↓:主动脉瓣狭窄或关闭不全→主动脉内压力↓所致。P2↓:肺动脉瓣狭窄或关闭不全→肺动脉内压力↓所致。30⑵心音性质改变钟摆律:当心肌有严重病变,S1失去其原有特征而与S2相似,同时心搏加速,且舒张期与收缩期时间几乎相等时,极似钟摆声,称为钟摆律,也称“胎心律”。31⑶心音分裂:三尖瓣关闭较二尖瓣延迟0.02-0.03s肺动脉瓣关闭较主动脉瓣延迟0.03sS1或S2的两个主要成分之间,如有较长的间距,听诊时可感觉到它们分裂成两个声音。32A.S1分裂:由于二尖瓣和三尖瓣的关闭明显不同步,常见于心室电或机械活动延迟,如完全性右束支传导阻滞,肺动脉高压。33B.S2分裂:主、肺动脉瓣关闭不同步。生理:儿童和青少年可听到,深吸气末。病理:一侧心室排血时间延长,均可使S2分裂。如二狭、房缺、室缺等→右室排血延长→肺动脉瓣关闭延迟。34S2分裂最常见。受呼吸影响。见于右室排血时间延长。S2固定性分裂:S2分裂程度不受呼吸影响,S2分裂的两个成分时距固定。见于房缺。S2逆分裂:左束支阻滞、左室流出道狭窄时,主动脉瓣关闭晚于肺动脉瓣,呼气时明显。35在原有两个心音之外,出现一个额外的附加心音。收缩早期喷射音↗收缩期额外心音↗↘额外心音收缩中晚期喀喇音↘奔马律↗舒张期额外心音→二尖瓣开放拍击音↘心包叩击音4)额外心音(三音律)36A.收缩期额外心音收缩早期喷射音:0.05-0.07s高频爆裂样、高调、短促、清脆主动脉或肺动脉扩张时,心室射血动脉突然扩张振动或者在主动脉、肺动脉内压力增高情况下,主动脉瓣或肺动脉瓣有力地开放所致。37肺动脉收缩喷射音唯一发自右室却在吸气时减弱的的音。机制:因吸气时右室回心血量增多,使肺动脉瓣位置接近肺动脉干,以致心室收缩时瓣叶开放幅度小.主动脉收缩喷射音不受呼吸影响,主动脉瓣听诊区最响38收缩中、晚期喀喇音:0.08s及以上高调、短促、清脆二尖瓣后叶在收缩期脱垂到左房,引起腱索、乳头肌或瓣膜突然拉紧产生的振动所致。见于二尖瓣脱垂、缺血性心肌病(乳头肌功能不全)等。二尖瓣脱垂综合症:收缩中晚期喀喇音合并收缩中晚期杂音。39收缩中、晚期喀喇音:40B.舒张期额外心音奔马律:额外心音出现在S2之后,与S1、S2共同组成,犹如马蹄声,是心肌受损的体征。舒张早期奔马律:又称室性奔马律。实为病理性S3,为一短促而低调的声音。41机理:舒张早期心房血液快速注入心室,心肌衰弱状态下,心室壁张力差,室壁振动所致。临床意义:反映左室收缩或舒张功能低下,心肌功能严重障碍。常见于高心病、冠心病、心肌炎、心肌病及心功能不全等。听诊部位:左室:心尖区稍内侧,呼气时最响右室:剑突下或胸骨左缘第5肋间,吸气时最响42收缩期前奔马律:听诊部位:心尖部稍内侧由S1、S2和病理性S4构成的三音律,也称房性奔马律。由于左室壁顺应性降低,左室舒张末压增高时心房收缩增强所致。见于高心病、心梗、主动脉瓣狭窄、心肌炎、心肌病等。重叠型奔马律:舒张早期与舒张晚期奔马律同时存在。43舒张期奔马律与第三心音的鉴别奔马律S3心脏情况重症器质性心脏病健康儿童和青少年心率多100次/分正常间隔三个心音间隔相等S3紧跟S2音调音调低、强度弱S3音调较低44二尖瓣开放拍击音:也称开瓣音。二尖瓣狭窄时,S2之后的一音调高而清脆的附加音,由于心室舒张早期血液自左房迅猛流入左室,房室瓣开放突然停止产生的振动所致。该音在左侧第3、4肋间隙心尖与胸骨左缘之间易听到。意义:瓣膜尚有弹性,可做为二尖瓣分离术适应症参考条件之一。45心包叩击音:见于缩窄性心包炎。机理:由于心包缩窄,限制心室舒张,在心室舒张早期快速充盈阶段受到阻碍而被迫突然停止使室壁产生振动所致。464748肿瘤扑落音(Tumorplop):心房粘液瘤患者,出现在心尖或胸骨左缘三、四肋间,S2后0.08~0.12s,较晚于开瓣音,音调稍低,随体位改变而变化。该音为粘液瘤在舒张期随血流进入左心室,碰撞房、室壁和瓣膜,瘤蒂柄突然紧张,产生振动所致。医源性额外心音:人工瓣膜音起搏音49505)心脏杂音(cardiacmurmur)在心音以外出现的频率不同、强度不同、持续时间较长的夹杂声音。与心音分开或连续,甚至完全遮盖心音。对瓣膜病和先心病的诊断意义较大。Bloodmustacceleratetonegotiatesmallapertures52(1)杂音产生机理:血流加速:层流→湍流→心壁或血管壁振动产生。常见于健康人运动后、发热、贫血、甲亢等。瓣口狭窄:血流通过狭窄部位产生湍流所致。见于瓣膜器质性或相对性狭窄。瓣膜关闭不全:血液通过关闭不全的瓣膜返流产生湍流所致。53相对性关闭不全:心室扩大使乳头肌向两侧推移,如扩心病;乳头肌缺血使乳头肌、腱索张力不足,心室排血时产生二尖瓣脱垂,如冠心病;大血管扩张使瓣膜肌环也扩张,如主动脉硬化、高血压。54异常通道:异常通道→分流→湍流所致。如VSD、PDA等。心腔内漂浮物:心内膜炎的赘生物或乳头肌断裂的腱索,干扰血流产生湍流所致。大血管瘤样扩张:血液在流经该血管瘤(主要是动脉瘤)时会形成涡流产生杂音。5556(2)心脏杂音听诊的要点1)部位与传导方向2)时期3)性质4)强度5)杂音的形态6)体位、呼吸、运动对杂音的影响传导—杂音常沿着产生杂音的血流方向传导。根据杂音的最响部位及传导方向,可判断杂音的来源及其病理性质。SM二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全DMSM主动脉瓣狭窄二闭(SM)—左腋下、左肩胛下区二狭(DM)—局限主狭(SM)—颈部、胸骨上窝主闭(DM)—沿胸骨左缘下传三闭(SM)—心尖部59若两个部位听到同时期和同性质的杂音,如何确定为单瓣膜还是双瓣膜病变。将听诊器从一个瓣膜区逐渐移向另一区,若杂音逐渐减弱,则最响处的瓣膜有病变;若杂音逐渐减弱又增强,则为双瓣有病变。60时期:收缩期杂音(SM):S1和S2之间者;舒张期杂音(DM):S2和下一S1之间者;连续性杂音:连续地出现在收缩期和舒张期者。收缩期和舒张期杂音按其出现的早晚,持续时间长短,可分为早期、中期晚期和全期。61瓣膜病变收缩期舒张期二尖瓣或三尖瓣关闭不全狭窄主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄关闭不全心脏杂音出现时间和心瓣膜病的关系性质—是指杂音的音调和音色,可分为:吹风样—柔和,常为功能性杂音;二尖瓣区SM粗糙、吹风样,二尖瓣关闭不全隆隆样—心尖区DM,二尖瓣狭窄喷射样—主动脉瓣区SM,主动脉瓣狭窄叹气样—主动脉瓣区DM,主动脉瓣关闭不全乐音样—感染性心内膜炎机器样—PDA柔和与粗糙(功能性和器质性)63狭窄程度:越重则越强,但过度狭窄则反而减弱或消失。血流速度:越快则越强。狭窄口两侧压力差:越大则越强。心肌收缩力:心功能不全→心肌收缩力↓→狭窄口两侧压力↓→杂音↓;若心功能改善,则杂音又增强。影响杂音强度的因素641级:微弱,须仔细听方可听到。2级:较易听到的弱杂音。3级:中等强度的杂音。4级:较响亮,常伴震颤。5级:非常响亮,震耳,伴强烈震颤,听诊器离开胸壁听不到。6级:极响,听诊器距胸壁一定距离也可听到,伴强烈震颤。收缩期杂音分级:652级以下多为功能性,3级以上多为器质性。杂音强度不一定与病变程度呈比例。4级以上杂音伴震颤。描述:2/6收缩期杂音,4/6收缩期杂音。66杂音的形态递增型→二狭递减型→主闭递增递减型→主狭连续型→PDA一贯型→二闭67体位:左侧卧位:二狭杂音增强。前倾位:主闭杂音增强。仰卧位:二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全杂音增强体位、运动和呼吸对杂音的影响:68运动:运动→心率、血流量、流速均↑→杂音增强。Valsalva动作:杂音减弱,肥厚性梗阻性心肌病杂音除外。69呼吸:深吸气→胸腔压力↓→静脉回流及肺血容量↑↓↓心脏顺转右心排血量↑↓↓三尖瓣贴近胸壁→三尖瓣、肺动脉瓣↑70深呼气→胸腔压力↑→静脉回流及肺血容量↓↓↓心脏逆转左心排血量↓↓↓二尖瓣贴近胸壁→二狭、二闭、主闭↑71C.各瓣膜区杂音的临床意义收缩期杂音二尖瓣听诊区–器质性二闭–常见病:风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂。–性质
本文标题:心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)
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