人体及动物生理奥赛辅导0601b

人体及动物生理学西南大学生命科学学院袁伦强E-mail:[e-mail]推荐参考书：人体组织学与解剖学（第三版）周美娟段相林主编高等教育出版社人体及动物生理学（第二版）王玢左明雪主编高等教育出版社生理学（第五版或第六版）姚泰主编人民卫生出版社一、神经和肌肉的一般生理刺激、兴奋与兴奋性刺激：能引起机体细胞、组织、器官或整体的活动状态发生变化的任何环境变化因子。兴奋：活组织因受刺激而产生冲动（动作电位）。兴奋性：可兴奋组织具有发生兴奋即产生冲动的能力。兴奋是兴奋性的表现，兴奋性则是兴奋的前提。神经和肌肉的生物电现象1．静息电位：细胞处于安静状态时存在于细胞膜内外两侧的电位差。静息电位的特点①绝大多数为恒定的直流电位②膜内为负、膜外为正③不同类型的细胞，其静息电位大小有区别。＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－-70mV细胞Ek（mV）实测RP（mV）枪乌贼神经轴突-73-65蛙缝匠肌-101-90哺乳动物神经轴突-88-85哺乳动物骨骼肌-97-90极化微电极生物电的细胞内记录法示意图记录刺激神经纤维参考电极产生的机制①K＋平衡电位是形成静息电位的主要机制②Na＋的少量扩散③Na＋-K＋泵的活动细胞细胞内浓度（mmol/L）细胞外浓度（mmol/L）Na+K+Cl-Na+K+Cl-枪乌贼巨轴突5040011046010540蛙神经和肌肉1512031202.5120哺乳动物肌肉101401504140神经和肌肉细胞膜内、外某些离子的浓度细胞外Na+是细胞内的10～15倍，细胞内K+是细胞外的40～50倍高K+高Na++++++++---------RP的形成3Na+2K+iKKKE][][log·610Nernst公式实验证据：1.分别改变细胞外液中的Na+、K+浓度，只有改变K+浓度才会使RP发生变化。2.分别用Na+通道阻断剂河豚毒素（TTX），K+通道阻断剂四乙胺作用于细胞膜，只有四乙胺能使RP减小。2．动作电位：各种可兴奋细胞在具有一定RP的基础之上受到有效刺激时，在细胞膜两侧所产生的快速、可逆、有扩布性的电位变化。动作电位的特点①一个连续的膜电位变化过程，包括去极化、反极化、复极化三个阶段。②具有“全或无”特征。③在同一细胞上能作无衰减式传导。产生机制①去极化和反极化的形成②复极化的形成胞内记录得到的膜电位RP去极化反极化复极化tgo高K+高Na++++++++---------去极化的形成-30mV高K+高Na++++++++---------反极化的形成＋20mVback高K+高Na++++++++---------复极化的形成-70mV实验证据：•分别改变细胞外液中的Na＋、K＋浓度，Na＋浓度改变时，AP的去极化和反极化发生改变，K＋浓度改变时，AP的复极化发生改变。•分别用Na＋通道阻断剂TTX，K＋通道阻断剂四乙胺作用于细胞膜，前者影响AP的上升支，后者影响AP的下降支。升高细胞外K＋浓度动作电位在同一细胞的传导①局部电流学说局部电流学说模式图②影响兴奋传导速度的因素1.细胞直径2.有无髓鞘3.温度4.药物back3．兴奋在细胞之间的传递（1）兴奋在神经-肌肉接头处的传递Na+K+EPPAP++++++++++++++－－－－－－－－－－－APCa2＋＋＋＋＋＋－－－－－神经末梢AP接头前膜Ca2+通透性↑Ca2+进入接头前膜启动囊泡移动囊泡移向前膜并与前膜融合破裂释放AChACh穿过接头间隙到达后膜并与后膜上的ACh化学门控通道受体结合接头后膜的离子通透性发生改变，Na+内流K+外流但以Na+内流为主接头后膜产生去极化膜电位变化即终板电位（EPP）EPP通过局部电流作用于邻近的一般肌膜使其产生APACh被AChE降解失活神经-肌肉接头传递过程总结：（2）兴奋在神经元之间的传递：化学突触传递突触小体轴突末梢（3）兴奋在细胞间的直接电传递（4）内分泌细胞与靶细胞之间的化学传递++++++------++++++------4．以骨骼肌为代表的肌肉收缩功能骨骼肌细胞的微细结构骨骼肌细胞的兴奋－收缩耦联骨骼肌的收缩机制：肌丝滑行学说骨骼肌收缩的形式：等长收缩与等张收缩，单收缩与强直收缩。骨骼肌细胞的微细结构•肌原纤维和肌小节•粗肌丝、细肌丝及其分子组成–粗肌丝：肌球蛋白–细肌丝：肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白。•肌管系统–横管–纵管（肌质网）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联联系肌细胞电兴奋与收缩活动的中介过程骨骼肌收缩和舒张的分子机制肌丝滑行学说①肌细胞膜上的动作电位引起肌浆网中Ca2+的释放。②肌浆中Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白C亚单位结合。③肌钙蛋白构型发生改变，进而使原肌球蛋白的构型也发生改变，肌动蛋白上的横桥结合位点暴露。④粗肌丝的横桥与细肌丝的结合位点结合，依靠ATP分解获得能量，横桥向M线扭动，把细肌丝向M线方向拉动，继而出现横桥同细肌丝上新位点的再结合及再扭动，如此反复进行，使细肌丝向粗肌丝中央滑行。⑤肌细胞无动作电位时，肌浆中的Ca2+被肌浆网膜上的Ca2+泵重吸收回肌浆网腔中，肌浆中Ca2+浓度下降，随后出现与收缩过程相反的变化，使肌细胞出现舒张。ZZM骨骼肌收缩的形式等长收缩与等张收缩单收缩与强直收缩二、神经系统生理（一）神经递质与受体•神经递质：能够在神经元之间或神经元与非神经元之间传递兴奋的化学物质•神经递质类型外周神经递质中枢神经递质1.外周神经递质（1）乙酰胆碱（Ach）能够释放乙酰胆碱的神经纤维包括：①交感和副交感节前纤维②副交感节后纤维③支配骨骼肌的运动神经纤维④部分交感神经节后纤维（支配汗腺的交感节后纤维，支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维以及支配竖毛肌的交感节后纤维）（2）去甲肾上腺素（NE）•在高等动物中绝大多数交感神经节后纤维释放的递质是NE（3）嘌呤类和肽类2.中枢神经递质（1）乙酰胆碱（Ach）（2）单胺类：多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5-HT）。（3）氨基酸类：兴奋性递质：谷氨酸（Glu），天门冬氨酸（Asp）抑制性递质：甘氨酸（Gly），γ-氨基丁酸（GABA）（4）肽类：催产素和升压素；阿片样肽（EOP）；胃肠肽；P物质；血管紧张素。•受体：存在于细胞膜上或细胞内的能与特定的化学物质如神经递质、激素或某些药物相结合并产生生理效应的特殊蛋白质。•受体激动剂：能与受体进行特异性结合并能发挥与递质、激素相似的生理效应的化学物质。•受体阻断剂：能与受体进行特异性结合并能占据受体或改变受体的空间构型，使递质、激素不能再发挥生理作用的物质。•受体类型胆碱能受体肾上腺素能受体M型分布：副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上作用：ACh与M型受体结合后产生一系列副交感神经兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌收缩、胃肠平滑肌收缩、膀胱逼尿肌收缩、瞳孔括约肌收缩以及消化腺分泌增加激动剂：毒蕈碱（muscarine）毛果芸香碱（pilocarpine）阻断剂：阿托品（atropine）东莨菪碱（scopolamine）山莨菪碱（anisodamine）胆碱能受体的类型、分布、生理作用、激动剂与阻断剂N型分布：自主性神经节神经元突触后膜和神经-肌肉接头终板膜上作用：ACh与N型受体结合后使自主性神经节节后神经元和骨骼肌细胞兴奋激动剂：烟碱（nicotine）阻断剂：氯琥珀胆碱（suxamethaniumchloride）氯筒箭毒碱（tubocurarinechloride）肾上腺素能受体的类型、分布、作用、激动剂和阻断剂α受体分布：交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上作用：NE与α受体结合后产生的效应主要是兴奋性的，包括血管收缩、子宫收缩虹膜散大肌收缩；但也有抑制性的如小肠舒张激动剂：肾上腺素阻断剂：酚妥拉明、哌唑嗪β受体β1β2分布：心肌细胞膜上如窦房结、房室传导系统及心房、心室肌细胞作用：心率↑、心脏兴奋传导加速、心肌收缩力↑、耗氧量↑、脂肪分解↑阻断剂：普萘洛尔（β1、β2）普拉洛尔和阿替洛尔（β1）激动剂：肾上腺素、异丙肾上腺素分布：较为广泛，主要分布于睫状体肌、冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、子宫平滑肌作用：睫状肌舒张，睫状小带被拉紧，使晶状体受到牵拉而呈扁平；冠状血管和肌肉血管舒张，血流量↑；支气管、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌舒张；肌糖原分解↑激动剂：肾上腺素、异丙肾上腺素阻断剂：普萘洛尔、心得乐（二）兴奋性突触的传递过程和原理APCa2＋Na+K+EPSPEPSPEPSPEPSP：在突触前膜所释放的兴奋性递质的作用下，在突触后膜产生的轻度去极化膜电位变化兴奋性突触的传递过程总结：突触前神经元传来兴奋突触前膜去极化囊泡移向突触前膜并与前膜融合突触前膜释放出兴奋性递质递质穿过突触间隙到达后膜递质与后膜上的受体结合突触后膜对Na+和K+尤其是Na+的通透性增加突触后膜出现轻度的去极化产生EPSP当EPSP总和达到一定水平就通过局部电流作用方式首先在轴突始段产生AP，从而使突触后神经元兴奋递质被消除（三）中枢抑制–突触后抑制–突触前抑制1.突触后抑制产生的过程和原理抑制性突触的传递抑制性神经元兴奋性神经元IPSPIPSP：在突触前膜所释放的抑制性递质的作用下在突触后膜产生的超极化型膜电位变化突触后抑制产生过程总结：突触前神经元传来兴奋突触前膜去极化囊泡移向突触前膜并与前膜融合突触前膜释放出抑制性递质递质穿过突触间隙到达后膜递质与后膜上的受体结合突触后膜对Cl-和K+尤其是Cl-的通透性增加突触后膜出现轻度的超极化产生IPSP在IPSP的作用下突触后神经元轴突始段也出现超极化，兴奋性下降。突触后神经元不易产生动作电位从而表现抑制2.突触后抑制的类型和生理意义（1）传入侧支性抑制•联系方式•生理意义：能使在功能上具有拮抗作用的不同中枢之间的活动协调起来。（2）回返性抑制•联系方式•生理意义：能使神经元的活动及时终止，也使具有相同功能的同一中枢内的神经元的活动步调一致。屈肌运动神经元伸肌运动神经元屈肌运动神经元屈肌运动神经元3.突触前抑制（1）神经元的联系方式（2）产生的过程和原理（3）生理意义：多见于感觉传入途径中，对调节感觉传入活动有重要作用。突触前抑制与突触后抑制抑制性神经元抑制性神经元兴奋性神经元兴奋性神经元IPSPEPSP抑制性神经元兴奋释放出抑制性递质在抑制性递质的作用下兴奋性突触前膜出现轻度去极化（因Cl-外流）膜电位变小当兴奋传到兴奋性突触前膜时所产生的动作电位幅度减小突触前膜递质释放减少兴奋性突触后膜产生的EPSP幅度减小EPSP难于总和达到使轴突始段产生AP的水平兴奋性突触后神经元不容易兴奋或者根本不能产生兴奋，从而表现为抑制突触前抑制产生过程总结：中枢听觉传入视觉传入在感觉传入通路中突触前抑制的作用（四）神经系统的感觉分析功能1.感觉的类型浅感觉：皮肤痛觉、温度觉和轻触觉。深感觉：肌肉、关节的本体感觉和深部压觉。2.脊髓的感觉传导功能浅感觉在脊髓内的传导特征：先交叉后上行深感觉在脊髓内的传导特征：先上行后交叉脊髓半离断和脊髓空洞症对浅感觉和深感觉的影响•在脊髓半离断的情况下，浅感觉障碍发生在离断对侧，而深感觉（包括辨别觉）障碍则发生在离断的同侧。•脊髓空洞症患者，中央管部分有空腔形成，破坏了在中央管前进行交叉的浅感觉传导路径，造成两侧浅感觉均出现障碍，而深感觉不受影响。3.丘脑的感觉机能•丘脑功能核团：感觉接替核、联络核、弥散性投射核。•特异投射系统丘脑感觉接替核接受各种特异感觉传导通路来的神经纤维，经换元后发出纤维投射到大脑皮质的特定区域并具有点对点投射特征的感觉投射系统。生理功能：产生特定的感觉，激发大脑皮质发出传出神经冲动。•非特异投射系统从脑干网状结构投射到丘脑弥散性投射核的纤维，经换元后弥散性地投射到大脑皮质的广泛区域，不具有点对点投射特征的投射系统。生理功能：是不同感觉的共同上行通路，它的作用是提高和维持大脑皮质的兴奋性，使机体处于觉醒状态，为特异感觉的产生提供必要的背景兴奋。特