SCI论文撰写的体会

医学SCI论文撰写的体会王强享受生活脑保护内源性机制及临床转化研究科研方向高发病率高死亡率高致残率2007-2009ChinMedJ(Engl),2007Stroke,2009NeurolRes,2009提出“内源性大麻素统”是针刺调节新机制2003-2005ChinMedJ(Engl),2003NeurosciLett,2005IntJClinAcupun,2005提出“电针预处理”概念发现“双相”脑缺血耐受2013NeurolRes,2013BrainInj,2013MolNeurobiol,2013NeurochemInt,2013Biomaterials,2013CNSNeurosciTher,2013发现电针促进脑损伤后神经功能康复的新靶点（PirB,Ngn2,NDRG2）2011-2012Stroke，2011CurrNeurovascRes,2011Evid-BasedComplAlt,2012JNeuroinflamm,2102PediatrAnesth,2102发现针刺调节CB2R和α7nAChR抑制神经炎症2010BrainRes,2010NeurosciLett,2010ChinJIntegrMed,2010AnnThoracSurg,2010EurJPharmacol,2010发现“CB1/RISK轴”是电针维持内源性关键信号枢纽2014-2015ScienceReport,2015MolNeurobiol,2015MolNeurobiol,2014发现针刺激动CB1R调节线粒体功能致力于电针脑保护机制及临床转化研究基金来源项目名称起止年月备注海外及港澳学者合作研究基金（81529004）针刺通过GSK-3β调节PGC-1α修饰和RIP140表达促进糖尿病脑缺血后线粒体生物发生的作用机制2016-2019第一200万国家自然科学基金（81473488）电针通过神经元α7nAChR调控Treg减轻脑缺血后神经炎症的作用及其机制2015-2018第一74万国家科技支撑计划项目（2012BAI20B02）医学应急救援关键技术与装备研发----通气止血急救器械的研发2012-2015第一375万国家自然科学基金（81072888）电针调控PirB信号通路促进脑缺血后神经功能恢复的研究2011-2013第一33万国家自然科学基金（30873326）胆碱能抗炎通路在电针百会穴诱导脑缺血耐受中的作用2009-2011第一32万国家留学基金管理委员会（2010008136）2010年中法“蔡元培”交流合作项目2010-2012第一海外及港澳学者合作研究基金（81228022）CB1/GSK-3β信号通路在老龄动物的电针预处理脑保护效应钝化中的作用机制研究2013-2015第一20万共发表SCI杂志收录论文70篇(∑IF=236.441)以第1或通讯作者SCI论文43篇(∑IF=162.952)影响因子大于5分(IF5)15篇(∑IF=90.734)IF=7.041IF=5.354IF=8.312IF=5.286杂志时间IF排名Stroke20097.041第一JNeuroinflamm20125.797第一Anesthesiology20095.354第一Anesthesiology20085.124第一AnesthAnalg20093.274第一EurJPharmacol20102.737共同第一BrainRes20102.623共同第一CellMolNeurobiol20092.550第一杂志时间IF排名Biomaterials20138.312通讯作者Stroke20116.158通讯作者Anesthesiology20146.168通讯作者JNeuroinflamm20115.797通讯作者MolNeurobiol.20145.286通讯作者MolNeurobiol20145.286通讯作者MolNeurobiol20145.286通讯作者BrJAnaesth20144.237通讯作者AnesthAnalg20113.274通讯作者PediatrAnesth20122.173通讯作者IF：AnnualReviewofImmunology41.39NatureReviewsNeuroscience31.38Circulation14.95ProgressinNeurobiology10.30Brain10.23知识是积累性的，人类历史上每一次突破性的重大发现在很大程度上都是前人研究成果的继续延伸。——引自YaleBulletinandCalendar2000无文章，无硕士/博士毕业–怎么知道你的论文有国际水平？无文章，无科研项目和资金–如何有能力承担项目？无文章，无晋升–衡量科研工作进度的尺度无文章，无------发表文章是你成功的关键科研成果如果没有发表，就等于不曾存在科研人员没有论著发表，职业生涯难以为继真实性–弄虚做假–剽窃–丑闻误导–有意–无意西安交通大学李连生韩国干细胞专家黄禹锡针对你的读者–谁有兴趣读这篇文章？研究发现的重要性和意义–听取同行的建议在开始写作前就要考虑–与文章的质量和内容有关一旦有了说服力的数据或结果边做、边设计边读、边撰写由谁撰写稿件？第一作者或最后作者(导师，PI)独立或联合！必须回答以下4个问题：为何要开始（Whydidyoustart）？做出了什么（Whatdidyoudo）？发现了什么（Whatdidyoufind）？意义是什么（Whatdoesitmean）？文章题目(Title)摘要(Abstract)关键词（Keywords)前言(Introduction)材料和方法(MaterialsandMethods)结果(图表)(Results:FiguresandTables)讨论(Discussion)致谢(Acknowledgements)参考文献(References)要求：准确、简洁、清楚最好由最能反映论文核心内容的主题词来扩展应以最少的数量的单词来充分表述论文的内容吸引读者：—为了突出论文的核心内容，应尽可能地将表达核心内容的重要的词放在题名的开头—对于评论性题名可用问句，使用探讨性问句可使题名显得生动，易引起读者的兴趣•前：NDRG2expressioninratbrainafterfocalcerebralischemiaandreperfusion•后：Spatio-temporalexpressionofNDRG2inratbrainafterfocalcerebralischemiaandreperfusion•前：Researchprogressofelectroacupuncturepreconditioning-inducedneuroprotection•后：ElectroacupuncturePretreatmentasanovelavenuetoprotectbrainagainstischemiareperfusioninjury•前：Involvementofendocannabinoidsysteminrapidtoleranceinducedbypreconditioningwithelectroacupuncturetofocalcerebralischemiainrats•后：Preconditioningwithelectroacupunctureinducesrapidtolerancetofocalcerebralischemiaviaregulationofendocannabinoidsysteminrats•前：ActivationofepsilonPKCwasinvolvedinelectroacupuncturepreconditioningviacannabinoidCB1receptor•后：ActivationofepsilonPKC-mediatedanti-apoptosisisinvolvedinrapidtoleranceinducedbyelectroacupuncturepretreatmentthroughcannabinoidCB1receptor应全面、易懂，又简明(不看全文就能明白)开门见山，不要太多背景介绍(1-2句即可)结果部分通常不包括实际测量值通常不用引证研究发现的意义(1-2句即可)字数(250-400以内)(1)目的(Objective):研究的问题、目的或设想等(2)设计(Design):研究的基本设计,样本的选择(3)单位(Setting):开展研究的单位(4)对象(Patients,Participants):研究对象的信息(5)处置(Interventions):处置方法(6)主要结果测定(MainOutcomeMeasures):实验过程(7)结果(Results):研究的主要发现(8)结论(Conclusion):主要结论及其潜在应用WangQ,etal.Stroke.2009;40:2157-2164.BACKGROUNDANDPURPOSE:Ourpreviousstudydemonstratedthatpretreatmentwithelectroacupuncture(EA)inducesrapidtolerancetofocalcerebralischemia.ThepresentstudywasaimedtoinvestigatetheinvolvementoftheendocannabinoidsystemintheearlyneuroprotectionconferredbyEApretreatmentintheanimalmodeloffocalcerebralischemia.METHODS:TwohoursaftertheendofEApretreatment,focalcerebralischemiawasinducedbymiddlecerebralarteryocclusionfor120minutesinmaleSprague-DawleyratsormaleC57BL/6mice.Theneurobehavioralscores,infarctionvolumes,andneuronalapoptosiswereevaluatedat24hoursor7daysafterreperfusioninthepresenceorabsenceofAM251(aselectivecannabinoidreceptortype1[CB1]receptorantagonist)orCB1shortinterferingRNA.TheexpressionofCB1receptorandthecontentofendocannabinoidsinthebrainswerealsoinvestigated.RESULTS:EApretreatmentreducedinfarctsize,improvedneurologicaloutcome,andinhibitedneuronalapoptosisat24hoursor7daysafterreperfusion.ThebeneficialeffectswereabolishedbyAM251.CB1knockdownbyCB1shortinterferingRNAattenuatedEApretreatment-inducedneuroprotection.EApretreatmentupregulatedtheneuronalexpressionofCB1receptorintheratbrainsandelevatedthebraintissuecontentoftheendocannabinoid2-arachidonylglycerolandN-arach-idonoylethanolamine-anan