病理学教案1

病理学教案教研室病理教研室任课教师课程病理学基础专业班级教学活动理论讲授多媒体演示授课时数4学时单元一第一单元绪论与疾病概论第一节绪论一、病理学的任务※病理学——是研究疾病．．发生发展规律的一门科学。发生发展→｛二、病理学的范围、地位※分类｛包括｛基础医学地位：桥梁三、病理学的研究方法和学习方法※[研究方法]：1、尸体剖检：（尸检）2、活体组织检查（活检）：病变组织→切片3、C学检查：病变组织的C→涂片4、动物实验：实验动物→疾病5、组织C培养：组织、C→培养→观察第二节疾病概论一、疾病的概念疾病：病因→自稳调节紊乱→异常生命活动二、疾病的原因（致病因素、病因）原因机制病理变化（结、功、代）转归病理解剖学：形态结构病理生理学：功能、代谢总论：共同规律各论：特殊规律临床医学｛阻碍促进（诱因）因素[原因]：1、生物性因素：※最常见包括｛2、理化因素｛3、营养性因素｛4、遗传性因素：｛5、先天性因素：先天性疾病6、免疫性因素：｛7、精神性因素：8、社会性因素：三、疾病发展过程中的共同规律1、损伤与抗损伤①贯穿疾病的始终②决定疾病的发展方向｛③抗损伤转化损伤血管破裂出血Bp↓暴力→血管收缩血液凝固心率↑心肌收力组织破坏再生2、因果转化病因→某种变化→新的变化→······因果○因○因○果○果循环良性恶性暴力→血管破裂→大出血→心输出量↓→Bp↓3、局部与整体：局部整体四、疾病的经过与结局[经过]：1、潜伏期：无症状原因：引起．．疾病发生，必不可少，决定特征条件：影响．．疾病发生，可有可无，可互换，重要作用原因条件病原微生物寄生虫物理性：强度、时间、部位化学性：量、性质、选择性、蓄积遗传性疾病：直接致病遗传易感性：易患某种病的素质变态反应性疾病自身免疫性疾病免疫缺陷病损伤↑→恶化→死亡抗损伤↑→好转→康复2、前驱期：出现一般症状3、症状明显期：出现典型症状、体征4、转归期：结局[结局]：1、康复：①完全康复：结、功、代→完全恢复正常②不完全康复：结、功、代→未完全恢复正常代偿相对正常的生命活动2、死亡：[传统观念]：判断标准：心跳、呼吸永久性停止过程：①濒死期（临终状态）：脑干以上（一）长短不同②临床死亡期：脑干（一）主要标志：心跳、呼吸停止是可逆的（4-6＇）③生物学死亡期：不可逆的[新的认识]※脑死亡——全脑功能不可逆的永久性丧失。理论：掌握：疾病的概念，疾病的经过与结局熟悉：病理学的任务，疾病的原因，病理学的研究方法及学习方法了解：病理学的范围及在医学中的地位，疾病发展过程中的共同规律实践：作业：1.病理学的研究方法有哪些？2.病理学的任务？3.名词解释：脑死亡小结:教研室病理教研室任课教师课程病理学基础专业班级教学活动理论讲授多媒体演示，病例分析讨论授课时数8学时单元二第二单元C、组织的适应、损伤与修复第一节C和组织的适应适应：萎缩、肥大、增生、化生（在形态学上的表现）一、萎缩※定义——发育正常的C、组织或器官的体积缩小1、原因、类型生理性萎缩：年龄↗※病理性萎缩：①营养不良性萎缩｛②压迫性萎缩：长期受压③失用性萎缩：长期不活动④去N性z萎缩：N损伤⑤内分泌性萎缩：激素↓2、病理变化肉眼观察（M）：器官体积↓，重量↓，硬度↑，色深，保持原形镜下观察（m）：｛3、影响：功能↓结局：（可复性）正常C消失二、肥大※定义——C、组织或器官的体积增大1、原因、类型全身性：↗先萎缩脂肪↘后萎缩心、脑局部性萎缩：←血↓实质C：体积↓/数↓，保持原形间质：增生｛｛2、影响：功能↑（有限度）三、增生※定义——组织或器官内实质C数量增加。1、原因、类型｛2、影响：体积↑功能↑后果：停止肿瘤四、化生※定义——一种分化成熟的组织被另一种分化成熟组织所取代的过程。类型：正常（可逆的）1、上皮组织化生：肿瘤①鳞状上皮化生：柱状上皮→鳞状上皮禾行上皮②肠上皮化生：胃粘膜上皮→肠上皮2、结缔组织的化生：不可逆成FC→骨/软骨第二节C、组织的损伤｛一、变性定义：代谢障碍→｛蒙古｛财富→形态改变1、C水肿（水变性）：生理性肥大病理性肥大代偿性肥大：功能↑运动员→M变Bp病→心内分泌性肥大：激素↑青、妊→乳腺I↓→甲状腺生理性增生：青、哺乳腺病理性增生：①内分泌性增生：子宫内膜、前列腺②代偿性增生：肾切除③再生性增生：←损伤C内间质内出现异常物质原有物质↑变性（可逆）C死亡（不可逆）①原机、机制：｝→C内Na+、水↑②病变：m｛M：器官体积↑、重量↑、包膜紧张、色变淡③影响：功能↓结局：→正常↘坏死2、脂肪变性※多见于：肝C①原因、机制：②病变：m｛M:器官体积↑、包膜紧张、淡黄色、切面：有油腻感※脂肪肝――显著弥漫性肝脂肪变性。③影响：功能障碍。结局：→正常↘坏死脂肪肝→正常↘肝硬化3、玻璃样变性（透明变性）①结缔组织的变性：增生的CT（如：瘢痕组织……）②细A壁～：细A③C内～：4、粘液样变性：间质二、C死亡｛坏死凋亡｝（一）坏死定义――活体内局部组织、C的死亡。1、坏死的变化：m：①C核的变化：※主要标志1核固缩：体积↓色深2核碎裂：小碎块3核溶解：色淡→消失②C质的变化：红染、颗粒状③间质的变化：崩解最后一片模糊的颗粒状、无结构、红染物质Na+泵功能障碍C膜通透性↑轻：C体积↑、胞质内：许多、细小、淡红色颗粒中：C体积↑↑、胞质疏松、淡染、[胞浆疏松化]重：C体积↑↑↑，胞质透亮、[气球样变]C体积↑胞质内：出现大小不等的脂滴（呈圆形空泡状）M：早期：失活组织→清除后期：变化→分类2、坏死的类型※①凝固性坏死：固体（灰白色、干燥、硬、分界清）※见于｛②液化性坏死：液状※见于｛③F素样坏死：CT、小血管壁④坏疽：坏死+腐败菌→黑色、恶臭…a、干性坏疽：四肢末端干燥、皱溢、黑色、分界清、进展慢b、湿性坏疽：内脏（肺、肠、子宫…）肿胀、软、暗绿色、分界不清、进展快、有恶臭、全身中毒症状严重c、气性坏疽：深、开放性、十厌O2菌、呈蜂窝状、暗棕色、按之有捻发音、进展极快、全身中毒症状极重。3、坏死的结局①溶解吸收：坏死组织E液化→吸收②分离排出：坏死灶边缘→溶解吸收→～皮肤、粘膜→缺损浅—糜烂深—溃疡内脏（肺、肾）→空腔—空洞③机化：由肉牙组织取代④包裹和钙化：肉芽组织包绕。钙盐沉积4、坏死对机体的影响：功能丧失（部位、范围等）（二）凋亡（程序性C死亡）※定义——液体内单个C或数个C的死亡。见于｛生理病理｝第三节损伤的修复损伤→缺损再生修补、恢复一、再生缺损→周围C：分裂、增殖→修复再生再生｛贫血性梗死干酪样坏死：←TB杆菌（淡黄色、松软）脑组织坏死（脑软化）脓肿脂肪坏死生理性～：←老化、消耗病理性～：←缺损｛（一）各种组织的再生能力人体C分三类：1、不稳定C：再生能力很强[生理]表皮、粘膜上皮2、稳定C：再生能力较强（潜在的）[损伤]腺体、间叶C；平滑肌C（弱）3、永久性C：无再生能力NC；骨骼肌C、心肌C（极弱）（二）各种组织的再生过程1、上皮组织：被覆上皮｛腺上皮：依损伤而定2、血管：小血管：Cap出芽↗Cap网Cap内皮C：分裂→幼芽→C索→新Cap→小A/小V↘消失大血管：手术吻合。3、纤维组织：F母C→分裂（成FC）4、N组织：NC：不能再生。NF：完全再生（数月）二、F性修复（瘢痕修复）（一）肉芽组织：1、形态结构：m：Cap：与创面垂直，呈袢状弯曲成FC：炎C：M：鲜红色，颗粒状，软，湿润，触之易出血，无痛觉。2、功能：①抗感染，保护创面②机化坏死组织等异物。③填补伤口及组织缺损。3、结局：老化（F化、成熟）→瘢痕组织完全再生：同种C不～～：肉芽组织鳞状上皮：→单层→复层柱状～：→立方→柱状↗胶原F↘FCFC↘间叶C↗Cap消失小血管成FC↓胶原F瘢痕组织→玻璃样变FC炎C：消失（二）瘢痕组织1、形态结构m：胶原FFCM：灰白色、半透明、硬2、影响有利｛完整性坚固性｝不利｛瘢痕收缩瘢痕性粉连瘢痕疙瘩｝三、创伤愈合外力→离断/缺损→修复（一）皮肤和软组织的创伤愈合1、基本过程①伤口早期变化②伤口收缩：第2-3天——14天③肉芽组织增生和瘢痕形成：第3天：长出肉芽组织第5-6天：产生胶原F1个月：瘢痕完全形成2、类型：※①一期愈合：※条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，对合严密。※特点：时间短，瘢痕小。②二期愈合：条件：组织缺损多，创缘不整齐，有感染，无法整齐对合。特点：时间长，瘢痕大。③痂下愈合：浅表皮肤擦伤血液、渗出液坏死组织→硬痂愈合脱落（黑褐色）（二）骨折愈合1、血肿形成：第一天大量出血→血肿→凝固2、F性骨痂形成第2-3天血肿机化↓F化2-3W：F性骨痂（临时性骨痂）3、骨性骨痂形成：F性骨痂：成骨C→骨基质骨样骨痂3-6W骨C↓钙化骨性骨痂2-3M4、骨痂改建：数月—数年骨结构、功能→正常[注意]复位、固定、锻炼（三）影响创伤愈合的因素1、全身因素：①年龄②营养：Pr、Vc、Zn③药物：④某些疾病：2、局部因素：①感染了异物②局部血液循环③N支配④电离辐射理论：掌握：萎缩、肥大、增生、化生的概念，变性的概念，坏死的概念，坏死的病理变化及类型，肉芽组织的概念熟悉：萎缩、肥大、增生、化生对机体的影响和结局变性的常见类型及病变特点坏死的原因，坏死的结局，修复、再生的概念，肉芽组织的形态特点及功能，影响再生修复的因素了解：萎缩的原因、分类，变性对机体的影响与结局，各种组织的再生能力及再生过程创伤愈合的过程，骨折愈合的过程实践：实践1：组织和细胞的适应、损伤与修复(熟练掌握)作业：1.萎缩、肥大、增生、化生的概念?2.坏死的概念,变性的概念3.肉芽组织的概念?小结:组织和细胞的适应、损伤与修复教研室病理教研室任课教师课程病理学基础专业班级教学活动理论讲授多媒体演示病例分析技能实践授课时数4学时单元三第三单元局部血液循环障碍分类：量（充血缺血）管壁（出血水肿）性状、内容物（血栓形成栓塞→梗死）第一节充血：血液↑｛A性充血V性充血｝（血管内）一、A性充血（充血、主动性充血）（一）原因、类型分类｛（二）病变m：小A、Cap扩张、充满血液M：体积↑、鲜红色、温度↑（三）结局：→无不良后果（有利的）→血管破裂、出血二、V性充血（淤血、被动性充血）※定义——局部组织或器官的静脉回流受阻，血液淤积在小V和Cap内。（一）原因1、V受压：2、V腔阻塞：3、心力衰竭：左心衰→肺淤血右心衰→体循环淤血（二）病变m：小V、Cap扩张、含血量↑M：体积↑↑，重量↑，包膜紧张，暗红色，温度↓，紫蓝色（发泔）（三）结局淤血的后果：①淤血性水肿②淤血性出血③实质C萎缩、变性、坏死④淤血性硬化（四）重要器官淤血1、肺淤血←左心衰生理性～：←代谢↑病理性～：①炎症性充血②减压后～m｛M｛2、肺淤血←右心衰m｛M｛第二节血栓形成定义——在活体的心脏或血管内，血液凝固或血液中的某些有形成分析出凝集成固体质块的过程。一、血栓形成的条件和机制1、心血管内皮C的损伤2、血流状态的改变（血流缓慢涡流形成）3、血液凝固性↑：血小板、凝血因子（数↑性质改变）汗溶S：↓二、血栓形成的过程及类型（一）形成过程血小板粘附释放ADP等反复血小板堆涡流形成新的血小板堆反复血小板小梁小梁间血液凝固增大管腔阻塞血液凝固CB（二）类型1、白色血栓：见于：心、AV：血栓头2、混合血栓：见于：V：血栓体心、A3、红色血栓：见于：V：血栓尾4、透明血栓：（微血栓、F素性血栓）见于：Cap（DIC）三、血栓的转归肺泡壁Cap：高度扩张，充满血液肺泡腔：水肿液，红C，心衰C肺体积↑，重量↑，质实，暗红色切面：流出淡红色、泡沫状液体小叶中央：萎缩、消失小叶周边：脂肪变性中央V及周围肝窦：高度扩张，充满血液肝C｛肝体积↑，色膜紧张表面、切面：红、黄相间的条纹（槟榔肝）A1、软化、溶解吸收、脱落小：完全吸收大：→脱落→栓塞2、机化、再通：机化：肉芽组织取代血栓。1、2天—2周再通：血栓：裂隙内皮C覆盖新的管腔3、钙化：→V石、A石。四、血栓对机体的影响[有利]1、止血、防止出血2、防止微生物扩散[不利]1、阻塞血管A→萎缩、变性、坏死V→淤血、水肿、出血、坏死2、栓塞3、心瓣膜变形4、广泛出血和休克第三节