脑神经解剖

SDU.LIZHENHUA脑神经CranialNerves山东大学医学院解剖教研室李振华SDU.LIZHENHUA第一节概述12对脑神经通常根据其穿脑部位的顺序以罗马数字命名、嗅球及视神经不是真正的脑神经，而是纤维束，而第Ⅺ对脑神经（脊副神经）部分起源于脊髓颈段的上半部分。剩余的9对脑神经与脑干相连SDU.LIZHENHUA一、脑神经纤维的起源脑神经的起源是指脑神经发出或进入颅脑的区域。运动（传出）神经纤维发自脑干深部的运动核团；与脊髓的前角相对应。感觉（传入）神经纤维的第一级核团起自脑干之外；通常位于与脊神经后根相应的神经节里。第二级核团位于脑干内。第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对脑神经司特殊感觉传入。第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经控制眼的运动与瞳孔的收缩。第Ⅺ、Ⅻ对脑神经是纯运动神经（Ⅺ：胸锁乳突肌、斜方肌；Ⅻ：舌肌）。第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经是混合神经。第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经存在副交感神经纤维成份。SDU.LIZHENHUA二、脑神经的纤维成份⑴一般躯体运动纤维支配起源于体节的横纹肌，与眼球（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经）和舌（第Ⅻ对脑神经）的运动有关。⑵特殊内脏运动纤维支配源自鳃弓的肌肉，包括与咀嚼（第Ⅴ对脑神经），面部表情（第Ⅶ对脑神经），与吞咽（第Ⅸ、Ⅹ对脑神经）、发声（第Ⅹ对脑神经）和转颈相关的肌肉（第Ⅺ对脑神经）。⑶一般内脏运动纤维为副交感节前纤维，随第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经终止于相应的副交感神经节，节后纤维分布于平滑肌、心肌和腺体。⑷内脏感觉纤维分为一般和特殊内脏感觉纤维。一般内脏感觉纤维通过第Ⅸ、Ⅹ对脑神经传递来自消化道、心脏、血管和肺的感觉；特殊的内脏感觉纤维与味觉相关，传递存在于第Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经中的味觉刺激。⑸一般躯体感觉纤维传递来自头部皮肤及粘膜的感觉，主要存在于第Ⅴ对脑神经，小部分由终止于脑干三叉神经核的第Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经传递。⑹特殊躯体感觉纤维存在于第Ⅰ（嗅觉）、Ⅱ（视觉）、Ⅷ（听觉、平衡觉）对脑神经。SDU.LIZHENHUA三、脑神经与脊神经的区别脑神经没有按照有规律的节段分布脊神经不含特殊内脏运动纤维及特殊感觉成份。某些脑神经只含有运动纤维成份（大部分运动神经至少有少部分的本体感受纤维），某些包含内脏神经成份。其它脑神经全部或部分为感觉性或混合性。混合性脑神经的运动和感觉纤维都于同一部位出入于脑干。这些出入地点除了第Ⅳ对脑神经来自脑干背侧外，均位于脑干腹侧或腹外侧。SDU.LIZHENHUA四、神经节感觉神经节：三叉神经节（第Ⅴ对脑神经）膝状神经节（第Ⅶ对脑神经）蜗神经节及前庭神经节（第Ⅷ对脑神经）舌咽神经上神经节、舌咽神经下神经节（第Ⅸ对脑神经）迷走神经上神经节（第Ⅹ对脑神经）和迷走神经下神经节（第Ⅹ对脑神经副交感神经节：睫状神经节（第Ⅲ对脑神经）翼腭神经节及下颌下神经节（第Ⅶ对脑神经）耳神经节（第Ⅸ对脑神经）壁内神经节（第Ⅹ对脑神经）SDU.LIZHENHUA第二节脑神经的解剖与临床要点SDU.LIZHENHUA一、嗅神经olfactorynerve为感觉性脑神经，由特殊内脏感觉纤维组成。起自鼻腔嗅区黏膜内的嗅细胞，其中枢突聚集成20余条嗅丝，穿筛孔入颅前窝，止于嗅球，传导嗅觉。来自嗅球的轴突形成嗅束，终止于原始嗅皮质（梨状皮质）及内嗅区皮质、杏仁核。[临床要点]嗅觉丧失可由鼻粘膜的疾患引起，例如病毒感染、普通感冒，外伤也可导致细小的嗅球、嗅神经的损伤。因嗅球、嗅束位于额叶下方，使之更容易受额叶肿瘤及嗅沟内脑膜瘤的压迫。SDU.LIZHENHUA一、嗅神经olfactorynerveSDU.LIZHENHUA二、视神经opticnerve为感觉性脑神经，由特殊躯体感觉纤维组成。起自视网膜的节细胞，其轴突在视神经盘处聚集，穿出巩膜后组成视神经，向后经视神经管进入颅腔，连于视交叉，向后延续为视束，止于间脑的外侧膝状体，传导视觉冲动。视神经外面包有3层被膜，分别由3层脑膜延续而来，蛛网膜下隙也随之延伸至视神经周围。SDU.LIZHENHUA二、视神经opticnerve[临床要点]视神经疾病包括视神经盘至视交叉以前的视神经段的疾病。常见病因有三种：炎症、血管性疾病和肿瘤。视神经炎opticneuritis泛指视神经的炎症、蜕变和脱髓鞘等疾病，可分为视乳头炎papillitis和球后神经炎retrobulbarneuritis，视神经炎的主要病因为多发性硬化。视乳头水肿papilledema视神经外面的三层鞘膜分别于颅内的三层脑膜相连续，颅内的压力可经脑脊液传至视神经处，如果颅内压力增高（颅内占位性病变引起）就会引起视乳头水肿。虽然盲点会扩大，但是视野一般不会受损，但是继发性视乳头水肿会引起视野的减小。SDU.LIZHENHUA二、视神经opticnerve视神经萎缩opticatrophy伴随视野减小和视神经盘颜色变淡,呈粉红色、白色或灰色。原发性视神经萎缩为筛板以后的视神经、视交叉、视束以及外侧膝状体的视觉传导路损害，可能由多发性硬化或遗传所致。眼底表现：视神经盘苍白，边界清楚，血管正常；继发性视神经萎缩的病变在视神经盘、视网膜和脉络膜，多由神经炎、青光眼或进行性颅内压增高所致。眼底表现：视神经盘呈灰白色，边界模糊，血管有异常变化SDU.LIZHENHUA二、视神经opticnerve霍-艾二氏综合征Holmes-Adiesyndrome又称强直性瞳孔，多表现为一侧瞳孔散大，仅在暗处时用强光持续照射瞳孔才出现缓慢的收缩，光照停止后瞳孔缓慢散大。调节反射同样缓慢出现并缓慢恢复。多发生在中年女性，常有四肢腱反射消失。SDU.LIZHENHUA二、视神经opticnerve视交叉病变：视交叉位于蝶鞍上方，其下方为垂体，两侧为颈内动脉，上方为第三脑室，周围是海绵窦，前方为大脑前动脉、前交通动脉及鞍结节。这些组织的病变均可引起视交叉损害。最常见的病因为垂体肿瘤，其次为鞍结节脑膜瘤、颅咽管瘤、前交通动脉瘤、视交叉胶质瘤等。主要表现为双颞侧视野缺损。SDU.LIZHENHUA二、视神经opticnerve瞳孔大、小异常：可能由瞳孔对光反射传导路上的病变或影响支配眼的副交感和交感纤维平衡的药物所致。阿罗瞳孔Argyll-Robersonpupils多由神经梅毒引起，表现为双侧小的、不等大的、不规律的瞳孔，病变可能位于接近顶盖前区。霍纳征Hornersign：表现为一侧瞳孔缩小、眼裂变小、眼球内陷；可伴有同侧面部少汗。见于颈上交感神经通路损害及脑干网状结构的交感纤维损害。SDU.LIZHENHUA三、动眼神经oculomotornerve纤维成分一般躯体运动纤维：动眼神经核→上、下、内直肌，下斜肌，上睑提肌一般内脏运动（副交感神经）纤维：动眼神经副核→瞳孔括约肌、睫状肌SDU.LIZHENHUAⅢSuperiororbitalfissure三、动眼神经oculomotornerve运动性脑神经1.一般躯体运动纤维由动眼神经核发出2.一般内脏运动（副交感神经）纤维由动眼神经副核发出SDU.LIZHENHUA三、动眼神经oculomotornerve于大脑脚的内侧份出脑经大脑后动脉与小脑上动脉之间前行穿海绵窦的外侧壁，分为上、下两支经眶上裂出颅进入眶腔SDU.LIZHENHUA三、动眼神经oculomotornerveSDU.LIZHENHUA三、动眼神经oculomotornerve一般躯体运动纤维支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下直肌和下斜肌；一般内脏运动纤维至睫状神经节交换神经元，节后纤维支配睫状肌和瞳孔括约肌，参与调节反射和瞳孔对光反射。睫状神经节位于视神经与外直肌之间3种根副交感根交感根感觉根睫状短神经：经眼球后极、视神经周围进入眼球——阻滞麻醉可阻断眼球的感觉SDU.LIZHENHUA四、滑车神经trochlearnerve细小，是唯一从脑干背侧面穿出的脑神经。滑车神经起自位于中脑动眼神经核尾侧的对侧滑车神经核，纤维行向后，自中脑背侧下丘下方出脑，然后绕大脑脚外侧向前，在大脑后动脉与小脑上动脉之间走行（位于动眼神经侧方），进入海绵窦外侧壁内并经眶上裂出颅入眶，支配上斜肌。SDU.LIZHENHUA四、滑车神经trochlearnerveSDU.LIZHENHUA四、滑车神经trochlearnerveSDU.LIZHENHUA五、展神经abducensnerve展神经abducensnerve起源于位于脑桥内的展神经核。这些轴突从脑桥发出后形成展神经，然后走行于延髓脑桥沟，与颈内动脉相邻，穿过海绵窦后经眶上裂出颅，支配外直肌。因为展神经在颅内走行距离很长，在颅中窝和颅后窝内较易受损害。来自眼肌的少许本体感觉纤维存在于第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经及其它一些支配横纹肌的神经内，这些纤维主要终止于三叉神经中脑核。SDU.LIZHENHUA瞳孔大小的控制和反射瞳孔大小的控制：瞳孔的直径受动眼神经中的副交感运动纤维及颈上神经节的交感纤维影响。瞳孔缩小由副交感纤维传递的刺激引起，而交感纤维传递的刺激则引起瞳孔扩大。一般来说，双侧瞳孔的大小变化是由于一个或多个原因，如“情绪、疼痛、药物和光线强度的变化”引起的，并且是同时进行的。反射①瞳孔对光反射pupillarylightreflex是双眼因亮光引起的瞳孔的缩小。亮光即使只照在一只眼球上，也会引起双侧瞳孔都缩小，这称作同感反射consensualresponse。反射的传导通路包括视束发出纤维到达顶盖前区。通过后连合经顶盖前区到双侧动眼神经副交感核Edinger-Westphalnuclei，通过动眼神经到达双侧睫状神经节。支配瞳孔括约肌的副交感节后纤维受到激活，支配瞳孔开大肌的交感纤维受到抑制。自主神经系统的这些相互作用可以用来定位反射通路上的病变。②调节反射accommodationreflex的通路包括从枕叶的视皮质到顶盖前区，从顶盖前区发出的纤维到达第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经的神经核，引起眼外肌的转向运动以及控制瞳孔括约肌、睫状肌的副交感激活。SDU.LIZHENHUA[第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经临床要点]⒈症状和体征斜视Strabismus(squint)一只或两只眼偏离正常：内斜视时，两侧视轴交叉；外斜视时视轴分离。复视Diplopia(doublevision)是一种主观性的描述现象：当患者双眼视物时才会发生，是由视轴失调引起的。睑下垂Ptosis(liddrop)由于上睑提肌的无力或麻痹引起，多见于动眼神经的病变或重症肌无力的患者。斜视睑下垂SDU.LIZHENHUA[第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经临床要点]2.眼肌麻痹（1）动眼神经麻痹单侧动眼神经受损为颞叶钩回疝的早期症状，由于半球的占位病变向小脑幕方向压迫动眼神经；动眼神经经过颈内动脉与后交通动脉的交叉处，因此后交通动脉瘤也能压迫动眼神经引起症状。单侧动眼神经麻痹也可发生在糖尿病人身上，机制可能与局部缺血损害有关。SDU.LIZHENHUA[第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经临床要点]（2）滑车神经麻痹临床上较少见，以眼睛向下方看时轻微的聚敛性斜视、复视为特征。因患者不能向下外侧看，所以造成下楼梯时有困难，从而迫使头部不得不做出相应的调整，这可能是滑车神经病变的首发症状。（3）展神经麻痹临床上最常见，因为外展神经的颅内走行很长，较易受损。展神经损伤后可引起外直肌瘫痪，产生内斜视。病变特征包括聚敛性的斜视、复视。SDU.LIZHENHUA[第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经临床要点]（4）核间性眼肌麻痹internuclearophthalmoplegia内侧纵束的病变会影响眼球的共轭运动，例如左侧内侧纵束的病变会引起当患者想要往右看时，左眼不能内收，这是因为来自右侧凝视中心的上升性传导不能到达左侧动眼神经核。以及眼球外展时经常出现的眼球震颤，但其机制不是很清楚。左眼内收运动的损害不是由于内直肌乏力，而是由于对侧凝视中心与动眼神经核不能建立连接。上述这些症状称为核间性眼肌麻痹，也被称为前上性核间性眼肌麻痹。单侧的核间性眼肌麻痹常由于