颅内压增高1

颅内压增高Increasedintracraniclpressure教学大纲要求掌握颅内压正常值和颅内压增高的概念熟悉颅内压增高的原因掌握颅内压增高的表现、诊断及治疗掌握脑疝的种类和临床表现掌握脑疝的概念熟悉脑疝形成机理及抢救、治疗第一节概述颅内压（ICP）的形成：颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，颅腔内容物的总体积与颅腔容积相互适应，使颅内保持者稳定的压力，称为颅内压（intracranialpressureICP)。颅腔内容物和体积颅腔内容物：脑组织、脑脊液和血液。成人颅腔容积：约1400~1500ml。脑组织脑脊液血液颅内压的正常值（重点记忆）正常值：通常用腰穿或直接脑室穿刺测得的脑脊液的压力来代表。正常人的颅内压为0.7～2.0kPa（70～200mmH2O），儿童的颅内压为0.5～1.0kPa（50～100mmH2O）。颅内压增高（重点）概念：是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑积水、颅内炎症等所共有的征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa（200mmH2O）以上，从而引起的相应的综合征。（必须牢记！）颅内压的调节与代偿（难点）脑脊液调节脑血流量调节呼吸、血压调节脑组织调节颅内压的调节（生理调节）脑脊液：脑脊液占颅腔容积的10%左右，为主要调节因素。当颅内压增高时，一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，同时，脑脊液的分泌减少而吸收加快，使颅内脑脊液量减少，以抵消增加的颅内压；当颅内压降低时，脑脊液分泌增加，吸收减少，以维持正常颅内压。颅内压的调节脑血流量：血液占颅腔容积的2-11%。脑血流量的调节比脑脊液的调节更为复杂、精细，当颅内压发生改变时，通过血液的流速、血压、尤其是血管阻力的变化来保持脑血流量的稳定。颅内压的调节血压、呼吸的调节：可引起小范围波动，心脏收缩期及呼气时颅内压略增；舒张期和吸气时压力稍降。总之，颅内压可在增加临界容积的5%范围内调节，超过此范围，颅内压开始升高。颅内压增高的原因颅腔内容物体积或量的增加：脑水肿、脑积水等；颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤等；先天性畸形使颅腔容积缩小：颅底凹陷颅内压增高的病理生理（理解内容）影响颅内压增高的因素：年龄因素：小儿、老年人病变扩张速度：压力-容积曲线病变部位：中线、静脉窦附近伴发脑水肿程度全身系统性疾病压力--容积曲线脑脊液调节作用有限，只能维持正常生理状态下的颅内压的稳定临界点：压力骤增的转折点即临界点，达到临界点之前，颅内对容积增加尚有代偿力，超过临界点即失代偿颅内压增高的后果（理解）脑血流量降低导致脑缺血、脑死亡脑移位、脑疝脑水肿库欣氏（Cushing）反应胃肠道功能紊乱及消化道出血神经源性肺水肿脑缺血、脑死亡脑血流量与脑灌注压和脑血管阻力有关平均动脉压–颅内压（脑灌注压）脑血流量=脑血管阻力脑水肿血管源性：脑损伤、脑肿瘤脑水肿脑体积增大ICP细胞毒性：脑缺血、脑缺氧库欣氏（Cushing）反应多见于急性颅内压增高病人当颅内压急剧增高时，病人表现为：呼吸、脉搏减慢，血压升高（两慢一高）由于脑干呼吸、循环中枢受影响所致，多见于颅内压增高到晚期，呼吸循环衰竭的表现胃肠道功能紊乱及消化道出血颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢功能紊乱所致消化道出血（应激性溃疡）：胃酸分泌过多，消化道粘膜屏障破坏所致，可抑酸治疗。神经源性肺水肿发生率较低由于血压升高，左心室负荷加重，左心房及肺静脉压升高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，导致肺水肿。表现为呼吸急促，伴有大量泡沫状血性痰。第二节颅内压增高是神经外科临床最常见的一种综合征；颅内占位是引起颅内压增高增常见的原因；颅内压增高到晚期可导致脑疝、死亡；类型-1（病因分类）弥漫性颅内压增高：颅腔内各部位及各分腔之间压力均升高，不存在明显的压力差，脑组织很少发生移位，临床常见于弥漫性脑膜炎、脑水肿，交通性脑积水等局灶性颅内压增高：颅内各分腔之间有明显的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构发生移位。故耐压限度低，常有明显的脑组织移位，压力解除后神经功能的恢复较慢而且常不完全。类型-2（病变发展速度）急性颅内压增高见于急性颅脑损伤中的颅内血肿、高血压脑出血等亚急性颅内压增高见于发展较快的颅内病变如颅内恶性肿瘤、各种颅内炎症等慢性颅内压增高见于生长缓慢的良性肿瘤引起颅内压增高常见的疾病颅脑损伤：颅内血肿、脑挫裂伤、外伤性蛛网膜下腔出血等；颅内肿瘤：根据肿瘤的大小、生长速度、部位及性质等；脑血管疾病:颅内动脉瘤、血管畸形出血等；引起颅内压增高常见的疾病颅内感染：脑脓肿、化脓性脑膜炎颅脑先天性疾病：脑积水、颅底凹陷脑寄生虫病：脑囊虫病良性颅内压增高：脑蛛网膜炎、静脉窦血栓形成等脑缺氧临床表现（必须牢记！）头痛为颅内压增高的最常见症状时间：以晨起或夜间较重；部位：多位于前额及颞部，也可位于后枕部并向前放射至眼眶部；性质：胀痛为主，呈进行性或持续性，并伴有阵发性加重。临床表现呕吐典型表现为喷射性呕吐，多在头痛剧烈时发生，可伴有恶心，呕吐后头痛可暂时缓解，一般与饮食无关。临床表现视神经乳头水肿是颅内压增高的重要客观体征之一,早期多无视力障碍，晚期则视盘苍白，视力减退，视野向心缩小，可导致失明。通常影响双侧，可不对称，幼儿甚少发生以上为颅内压增高的“三主征”眼底及视神经乳头视乳头充血，边缘不清，中央凹陷消失视乳头水肿视乳头边界清，中央凹陷存在，动静脉走形正常正常视乳头临床表现意识障碍早期可出现嗜睡、意识模糊，反应迟钝，中晚期可出现昏迷或深昏迷，伴有瞳孔散大，对光反射消失。生命体征变化主要见于中重度颅内压增高时，表现为呼吸、脉搏减慢，而血压升高，即出现Cushing综合征，最后可出现呼吸循环衰竭、死亡。临床表现其他症状、体征颅内压增高时，可以出现头晕、复视、黑朦、猝倒、癫痫以及不同程度的意识障碍。儿童常有头颅增大、颅缝分离、前囟饱满、头皮静脉怒张等症状诊断询问病史体格检查（重点检查神经系统）症状、体征辅助检查：CT、MRI、DSA、X线、腰椎穿刺(慎用)治疗原则一般处理：留院观察、禁食、补液、保持呼吸道通畅等；病因治疗：针对引起颅内压增高的病因来治疗；降低颅内压治疗：静脉用药如20%甘露醇、速尿、甘油盐水、白蛋白等；口服药临床少用。激素应用：地塞米松、氢化可的松；治疗原则冬眠亚低温疗法：降低脑的新陈代谢，降低脑组织氧耗量。脑脊液外引流：侧脑室穿刺术其它：镇静、辅助过度换气、抗生素预防感染、控制癫痫等对症处理脑疝Brainhernia——颅内压增高最严重的并发症解剖学基础颅腔被小脑幕分为幕上和幕下腔；幕上腔被大脑镰分为左右大脑半球，幕上腔借大脑镰下孔相通；小脑幕裂孔有中脑通过，其外侧是颞叶的海马回及钩回；动眼神经在小脑幕切迹通过；幕下腔枕骨大孔是脑干和脊髓相连。概念（理解+记忆）当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于临近分腔的压力(压力差)，脑组织从压力较高处经过解剖上的裂隙或孔道向压力较低处移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。脑疝的概念（理解）颅内占位性病变颅腔内压力差脑组织移位脑疝脑组织、颅神经、血管受压脑疝的概念（理解）脑疝的原因：颅内占位性病变脑疝的本质：脑组织移位脑疝的后果：脑组织、颅神经、血管受压脑疝模式图脑疝常见的病因各种颅内血肿颅内脓肿颅内肿瘤颅内寄生虫病医源性因素脑疝的类型小脑幕切迹疝*（颞叶钩回疝）枕骨大孔疝*（小脑扁桃体疝）大脑镰下疝（扣带回疝）病理颅内占位→脑组织移位→脑疝→脑干受压↓同侧大脑脚受压←内囊出血←血管受牵拉↓↓偏瘫、动眼神经麻痹脑干出血移位的钩回、海马回使大脑后动脉挤压→枕叶缺血小脑幕切迹疝又称颞叶疝，当幕上占位性病变不断增大时，同侧颞叶钩回和海马回明显移位，致使脑干受压，造成病变对侧肢体瘫痪，同时，位于小脑幕切迹周围的结构也因受到牵拉与压迫而产生症状，如动眼神经麻痹（同侧瞳孔散大）、大脑后动脉梗塞等。脑疝晚期，由于脑干受压严重，缺血、坏死，最后形成脑死亡。小脑幕切迹疝的临床表现颅内压增高症状意识改变瞳孔改变运动障碍生命体征紊乱枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，多因颅后窝占位性病变，引起颅内压增高，小脑扁桃体经枕骨大孔疝入椎管，压迫延髓和颈髓，产生一系列生命体征等严重变化。亦可见于小脑幕切迹疝的中、晚期。枕骨大孔疝有急性疝出和慢性疝出两种枕骨大孔疝的临床表现颅内压增高症状严重，头痛剧烈，恶心呕吐频繁枕下部疼痛、颈部强直或强迫头位、眩晕及听力减退急性病人以延髓损害症状为主，颅神经与颈神经损害症状次之生命体征变化出现较早而且明显四肢肌张力减低，肌力减退备注相对于小脑幕切迹疝而言，枕骨大孔疝病人呼吸和循环障碍出现较早，而瞳孔变化和意识障碍出现较晚。一旦出现，继之即可能出现生命中枢衰竭表现，如潮式呼吸、呼吸停止、脉搏快而微弱、血压下降、心跳停搏等小脑幕裂孔疝和枕骨大孔疝的比较类型颅内压增高症状瞳孔改变意识障碍运动障碍生命体征小脑幕裂孔疝表现典型早期患侧缩小，随后进行性散大出现早病变对侧肢体肌力减弱出现晚，生命体征紊乱（库欣氏反应）枕骨大孔疝表现典型早期变化不明显，晚期双侧散大出现晚早期不明显，晚期可出现四肢肌力减弱出现早，早期可突发呼吸骤停脑疝的处理快速脱水降颅压争分夺秒，明确病因病因治疗侧脑室外引流（姑息手术）去骨瓣减压术去骨瓣减压区域侧脑室引流术本章内容结束！