慢性阻塞性肺疾病的诊断与治疗

慢性阻塞性肺疾病概念慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。2015年COPD全球指南慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。慢阻肺可存在多种合并症。2015年COPD全球指南一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。危险因素一、个体因素：某些遗传因素可增加COPD发病的危险性二、环境因素1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。2．职业性粉尘和化学物质：3．空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素.5．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。病理气道的病理改变同慢性支气管炎肺实质的破坏表现为小叶中央型肺气肿，伴有毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症，肺内源性蛋白酶与抗蛋白酶的失衡，导致肺气肿的主要机制。肺血管以血管壁增厚为主，部分患者可出现多发肺细小动脉的原位血栓，长期缺氧导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，伴有血管内膜增生，血管纤维化或闭塞，肺循环结构重组。临床表现1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。临床表现1．体征：早期不明显，随进展，常有以下体征：肺气肿体征呼吸困难时强迫前倾坐位低氧血症时出现发绀右心衰时下肢水肿，肝大干湿罗音心音遥远辅助检查肺功能测定：金标准，加重期患者，常难以满意地完成肺功能检查。吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC70%者，可确定为不完全可逆的气流受限动脉血气分析：静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaO260mmHg和(或)SaO290％，提示呼吸衰竭。胸部X线：胸廓前后径增大，肋骨水平，肋间隙增宽，膈肌低平，两肺野透亮度增高，肺纹理变细、减少，心脏悬垂狭长。诊断根据临床表现和实验室检查综合分析临床表现肺功能检查指标是诊断COPD的金标准：是否存在不完全可逆气流受限。X线助于确定肺过度充气的程度和其他肺部疾病的鉴别2015年COPD全球指南慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。任何有呼吸困难、慢性咳嗽和/或咳痰，且有暴露于危险因素病史及家族史的患者，临床上需要考虑慢阻肺的诊断。持续存在的气流受限是诊断慢阻肺的必备条件。肺功能检查是诊断慢阻肺的金标准。严重程度分级严重程度分级分期急性加重期：患者呼吸道症状超过日常变异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案。在疾病过程中，患者常有短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等炎症明显加重的表现稳定期：患者的咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。COPD治疗目标：防治病因、缓解症状、减慢肺功能衰退、减少急性发作和医院就诊、改善生活质量。突出稳定期的药物治疗，尤其是支气管舒张剂的应用。治疗策略非药物治疗：戒烟，肺康复治疗，疫苗药物治疗：支气管扩张剂，激素，抗菌素祛痰止咳、抗氧化、免疫调节剂、血管扩张剂、麻醉品（一）确定急性加重期的病因及病情严重度。（二）根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。（三）支气管舒张剂：主要品种有沙丁胺醇、异丙托溴铵和茶碱类。（四）氧疗：低流量吸氧。（五）抗生素：治疗的关键。一般根据病原菌药敏选用抗生素。（六）糖皮质激素：急性期可考虑短期使用。（七）并发症的处理：急性加重期的治疗：结束了，谢谢！