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1ST段压低和T波倒置:需要警惕的陷阱程晓曙鲍慧慧ST段压低和T波倒置是常见异常心电图表现。辨别是心肌缺血、电解质紊乱还是药物所致异常,识别高危人群,关键是掌握缺血型和非缺血型ST段压低和T波倒置的不同特征。本文将重点对常见疾病引起ST段压低和T波倒置的特征进行综述。一引言ST段和T波代表心室肌复极过程,其中ST段代表心室肌的缓慢复极(2相平台期),T波代表心室肌的快速复极(3相)。ST段或T波改变可继发于心室除极异常,如预激综合征、束支传导阻滞。也可能与心室除极异常无关,即所谓原发性ST-T改变,如缺血、心包炎、心肌炎、药物(地高辛,抗心律失常药物等)和电解质紊乱,特别是血钾异常。通常ST段测量是从ST段与QRS波交界的J点开始,以TP段和PR段为基线1。但有人认为ST段应在J点后40ms至80ms处。此时,所有心肌纤维膜电位达到同一水平,形成等电位ST段,复极起始膜电位微小变化就可引起J点和ST起始段偏移。诊断需紧急再灌注治疗的ST段抬高心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI),要求至少2个相邻导联ST段抬高大于1mm2,但任何ST段压低或抬高(≥0.5mm,标准1.0mV=10mm)都可能是异常,尤其有临床表现且心电图提示为缺血型ST段改变或伴其他缺血表现如T波改变,异常Q波或对应导联ST段改变。但正常时V2、V3导联ST段也可压低0.5mm,其余导联可压低1mm。成人正常情况下,aVR导联T波倒置,aVL、III和V1导联T波直立或倒置;I、II、aVF和V2~V6导联T波直立。T波倒置深度大于1.0mm定义为T波倒置,T波峰值在1.0mm至−1.0mm为T波低平。二继发性ST段和T波改变继发性ST段或T波改变指心室除极异常而出现的ST-T改变,常见于心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征。继发性ST-T改变具有以下特点(图1A):1.ST段和T波与QRS主波相反:QRS波与ST-T方向不一致,右束支传导阻滞,ST段和T波与QRS波终末向量方向相反。2.ST段和T波改变方向和偏移一致,即QRS波直立导联,ST段下斜压低,T波倒置,称为ST-T“reversecheckmark”不对称现象。3.ST段和T波无动态改变,即在数小时至数天内不变化。2因此,在左室肥大或左束支传导阻滞时,I、aVL、V5和V6导联QRS波直立,ST段显著压低,T波倒置。在右室肥厚或右束支传导阻滞时,右胸V1、V2和V3导联T波倒置。左束支传导阻滞常伴继发性ST-T改变,若无ST-T继发改变,常提示心肌缺血。但左右心室肥厚并非都伴ST-T改变,如有ST-T改变,往往提示严重心室肥大或心室收缩功能不全3,称为“劳损图型”。此外,即使ST-T改变符合继发性改变的表现,如果有心绞痛时,也不能排外缺血。除这些典型改变外,还可有以下表现:1.右室肥大和右束支传导阻滞伴孤立性T波倒置,V1、V2和V3导联无ST段压低。2.左室肥大伴T波对称性倒置但无ST段压低,或伴ST段水平压低。这种情况约占继发于左室肥大的ST-T改变的三分之一,在肥厚型心肌病尤其是心尖肥厚时,V3~V6导联常见这种改变。三缺血性ST段压低,T波倒置或两者兼而有之出现以下ST段或T波改变,提示缺血:1.ST段压低或T波倒置与QRS主波方向一致:即所谓的QRS波和ST或T波改变一致(图1B)。2.ST段压低但T波直立(图1C)。3.T波正负双相(图1D)。4.T波对称倒置且高尖,但ST段无偏移或弓背向上或水平压低(图1E)。5.ST段压低幅度加深或变浅。6.ST段压低幅度动态改变,在缺血缓解期ST段压低演变成T波异常(动态ST段压低)。不像ST段抬高,ST段压低时不能定位缺血部位。然而,ST段压低程度和幅度与缺血程度与严重性是相关的。缺血性胸痛发作时,8个或以上导联ST段压低且aVR和V1导联ST段抬高,预测左冠状动脉主干或三支血管病变,其阳性预测值为75%(图2)4。冠脉左前降支近端狭窄也可有同样心电图改变5。四Wellens综合征心前区V2、V3导联T波双向(图1)或对称性深倒置(≥5mm),伴或不伴V1、V4和V5导联改变,预示近期前降支供血区域心肌严重缺血或损伤,具有这些典型特征称为Wellens合征。3Wellens和他的同事发现,对有T波异常患者,进行药物干预但未做冠脉造影检查,有75%患者进展为广泛前壁心肌梗死,平均时间为8.5天。在随后的一项1260例不稳定心绞痛患者研究中,180例(14%)有此类典型T波异常,该组患者均有50%或以上的左前降支近端病变,其中18%有左前降支完全闭塞。对于Wellens综合征患者,尽管早期药物干预可以缓解症状,但强烈建议尽早行冠状动脉造影和血运重建,因该类患者随时可发生广泛前壁心肌梗死5。Wellens综合征有两种形态T波改变,V2~V4导联T波对称性深倒置(≥5mm)占75%,V2~V4导联T波正负双向(图3)占25%。ST段在等电线或垂直、穹隆向上轻度抬高(1mm),T波降支陡峭,常有QT间期延长。特征性T波改变出现在缺血性胸痛后几小时到几天。实际上,缺血发作常伴短暂的ST段抬高或压低,胸痛缓解后T波异常。Wellens描述仅12%患者肌酸激酶轻度升高。故无胸痛的患者,心电图可能是预测广泛前壁心肌梗死唯一指标6。T波对称但比WellensT波倒置幅度浅,仍提示缺血。这种T波预测缺血特异性低,比Wellens综合征或ST段抬高型缺血的预后好,尤其当T波倒置幅度小于3mm。一项前瞻性队列研究发现,在急性冠脉综合征患者中,孤立的轻度T波倒置患者长期预后良好,等同于心电图无变化患者7。五ST段压低或T波倒置常见漏诊(一)正后壁ST段抬高心肌梗死V1~V3导联ST段压低,往往提示后壁STEMI,而不是非ST段抬高型心梗。相对后壁梗死部位,V1、V2和V3导联ST段压低幅度最明显,在侧胸导联(V4、V5和V6)或下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)ST段明显压低,预示非闭塞性或非局限性心内膜下心肌缺血(图4)8。大多情况下后壁梗死时,V7、V8、V9导联ST段抬高。研究表明诊断后壁心梗,胸前导联ST段压低比后壁导联ST段抬高更为敏感(敏感性80%)。标准12导联心电图ST段偏移,诊断后壁心梗敏感性低(约60%)8。V1或V2导联R波高大或增宽(≥0.04-S),尤其伴T波直立,提示后壁心梗。但心电图演变需长达24小时,且仅50%患者有变化。回旋支急性闭塞伴下后壁心肌梗死时,标准12导联心电图出现ST段抬高患者不到50%,而“漏诊”STEMI患者可能从紧急血管造影和再灌注治疗中获益。研究表4明,非ST段抬高急性冠脉综合征中15%-20%患者有心外膜血管闭塞8,但这些患者在发病后数小时或数天才行冠脉造影检查。TRITON-TIMI38(心肌梗死采用普拉格雷-溶栓优化血小板抑制治疗疗效改善的评估研究38)亚组分析,胸前导联ST段压低患者中,26%发现有闭塞的“罪犯”血管,多数是回旋支。随访30天,患者死亡率或心梗率高于无“罪犯”血管组,这可能与延迟血运重建有关9。认识到正后壁心梗时V1、V2或V3导联ST段压低幅度最大,有助于及时发现漏诊的STEMIs。此外,在前壁导联ST段压低且胸痛未行诊断性心电图检查时,记录到V7、V8、V9导联ST段抬高,诊断正后壁心梗敏感性高。(二)急性肺栓塞V1~V4导联T波对称倒置,也可能是急性或慢性右室应力增加,特别是急性肺栓塞。此时常伴窦性心动过速,但可能缺乏其它肺栓塞表现如:右心室肥厚和右束支传导阻滞等。19%非大面积肺栓塞和85%大面积肺栓塞患者出现V1~V4导联T波倒置,这种改变为大面积肺栓塞最敏感和特异的心电图表现。急性肺栓塞可引起III、aVF导联T波倒置,诊断时需要与前壁或后壁缺血相鉴别。在一项急性肺栓塞患者回顾性研究中,非特异性ST段或T波改变是最常见心电图异常,占49%。若ST-T改变迅速恢复,则支持肺栓塞而非心肌梗死。(三)与轻度ST段抬高对应导联的ST段压低两个连续导联ST段抬高,其余导联ST段压低,ST-T为缺血性改变,而非继发性改变。此时ST段抬高是原发性,而ST段压低被认为是“镜像”改变。下壁心肌梗死和70%前壁心肌梗死患者,心电图都表现出镜像ST段压低。ST段抬高和镜像ST段压低幅度,受缺血区到记录导联的距离和偏差角度影响10。这就是为什么尽管ST段抬高幅度小(尤其当QRS波幅低时),而相对导联ST段压低却很明显。因此,在无左室肥厚或左束支阻滞时,应仔细观察相对导联ST段有无压低。轻度ST段抬高常易被忽视,误诊为非ST段抬高急性冠脉综合征而不是STEMI,从而影响到患者诊疗策略。STEMI患者需紧急血运重建,非ST段抬高心梗只需尽早(但非急诊)冠状动脉造影。(四)低血钾和洋地黄效应ST段压低,T波低平和显著U波是低血钾特性心电图,有可能误诊为缺血改变,包括缺血性QT间期延长(图5)。洋地黄也可引起下垂型ST段压低,T波低平或倒置5和显著U波,即使伴严重低钾,此时U波也可以没有大的改变。此外,洋地黄可缩短QT间期。六广泛T波倒置除aVR导联T波直立外,其余导联T波倒置,称为广泛T波倒置。常伴QT间期延长,T波倒置往往对称及“巨大”(大于10mm)1,12Walder和Spodick发现心肌缺血或神经疾病,特别是颅内出血,可引起广泛性T波倒置,多见于女性,其它因素还包括肥厚性心肌病、应激性心肌病(Takotsubo心肌病)、可卡因滥用、心包炎、肺栓塞和高度或完全性房室传导阻滞。患者预后取决于基础疾病,显著T波改变并不意味着预后更差。值得注意的是Takotsubo心肌病的心电图类似STEMI,不行冠状动脉造影,往往不能鉴别。胸前导联ST段抬高(46%-100%)最常见,在48小时内几乎都出现广泛T波倒置,QT延长。6%至31%患者出现Q波,但持续时间短。引起T波倒置原因还有急性心包炎、心肌炎、记忆T波和复极变异15。另外,心动过速可引起非病理性ST段压低。总之,多种疾病可引起ST段压低和T波倒置,有原发性和继发性改变,缺血型和非缺血型改变(表1)。认识ST段压低和T波倒置的不同特征,对临床快速而准确诊断出潜在危险疾病具有重要指导意义。参考文献:1.RautaharjuPM,SurawiczB,GettesLS,etal;AmericanHeartAssociationElectrocardiographyandArrhythmiasCommittee,CouncilonClinicalCardiology;AmericanCollegeofCardiologyFoundation;HeartRhythmSociety.AHA/ACCF/HRSrecommendationsforthestandardizationandinterpretationoftheelectrocardiogram:partIV:theSTsegment,TandUwaves,andtheQTinterval:ascientificstatementfromtheAmericanHeartAssociationElectrocardiographyandArrhythmiasCommittee,CouncilonClinicalCardiology;theAmericanCollegeofCardiologyFoundation;andtheHeartRhythmSociety.EndorsedbytheInternationalSocietyforComputerizedElectrocardiology.JAmCollCardiol2009;53:982–991.2.AntmanEM,AnbeDT,ArmstrongPW,etal.ACC/AHAguidelinesforthemanagementofpatientswithST-elevationmyocardialinfarction;AreportoftheAmericanCollegeofCardi
本文标题:ST段压低和T波倒置:需要警惕的陷阱
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