病理生理学——水肿

肿(edema)主讲教师:段丽芳病理生理学Pathophysiology体液（60%）Totalbodyfluid细胞内液（40%）Intracellularfluid(ICF)细胞外液（20%）血浆(5%)Plasma组织间液(15%)Interstitialfluid(ISF)组织间隙Interstitial体腔coelomExtracellularfluid(ECF)Distributionofwaterinnormalbody体液（60%）Totalbodyfluid细胞内液（40%）Intracellularfluid(ICF)细胞外液（20%）血浆(5%)Plasma组织间液(15%)Interstitialfluid(ISF)组织间隙Interstitial体腔coelomExtracellularfluid(ECF)Distributionofwaterinnormalbody细胞水肿Cellularedema稀血症hyperdilution[水肿]积水hydrops概念(concept)第一节概述过多体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称成为水肿。Accumulationofexcessfluidwithintheinterstitialspaces.过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)水肿(Edema)1．概念(concept)过多的液体积聚在组织间隙。Accumulationofexcessfluidwithintheinterstitialspaces.过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。1．分类(Classification)心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性(localedema)全身性(anasarca)(3)按范围(4)按水肿液存在状态显性水肿（frankedema)又称凹陷性水肿(pittingedema)隐性水肿（recessiveedema)frankedema第二节水肿的发病机制血管内外液体交换的失衡（分布异常）机制：两个平衡→失平衡体内外液体交换的失衡(钠水潴留)一血管内外液体交换异常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)组织液生成回流Alterationincapillaryhemodynamicsthatfavorsthemovementoffluidfromthevascularspaceintointerstitium.血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72kPa组织间静水压-0.87kPa组织间胶渗压0.67kPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.20kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa1毛细血管血压↑(increasedcapillaryhydrostaticpressure)病因：V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压机制：毛细血管流体静压增高2血浆胶体渗透压↓(Decreasedplasmacolloidosmoticpressure)病因：合成↓：肝硬化、营养不良丧失↑：肾病综合症、烧伤分解↑：慢性感染、恶性肿瘤机制：1毛细血管血压↑(increasedcapillaryhydrostaticpressure)2血浆胶体渗透压↓(Decreasedplasmacolloidosmoticpressure)4淋巴回流受阻(Obstructionoflymphaticvessels)1毛细血管血压↑(increasedcapillaryhydrostaticpressure)2血浆胶体渗透压↓(Decreasedplasmacolloidosmoticpressure)3微血管壁通透性↑(Increasedcapillarypermeability)•漏出液(transudate)蛋白质含量低，比重低，细胞数少•渗出液(exudate)蛋白质含量高，比重高，白细胞多淋巴回流障碍(lymphaticobstruction)4淋巴回流受阻(Obstructionoflymphaticvessels)1毛细血管血压↑(increasedcapillaryhydrostaticpressure)2血浆胶体渗透压↓(Decreasedplasmacolloidosmoticpressure)3微血管壁通透性↑(Increasedcapillarypermeability)典型病例患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，蛋白尿（++），管型（++）。该患者发生了什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？二体内外液体交换平衡失调(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)肾小球滤出钠、水99％～99.5％肾小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出钠水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.球—管失平衡基本形式示意图H2ONa+球-管平衡球-管失平衡体内外液体交换平衡失调肾小球滤过率(decreasedglomerularfiltrationrate)肾小管重吸收钠水(Increasedtubularreabsorption)原因：滤过面积↓1肾小球滤过率下降(decreasedglomerularfiltrationrate)有效循环血量↓病因：急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎病因：充血性心力衰竭，肾病综合症glomerularfiltrationratedecreased2肾小管重吸收增加(Increasedtubularreabsorption)肾内血流重新分布激素影响，钠水重吸收(ADH、醛固酮↑)tubularreabsorptionIncreased病因：循环血量减少，醛固酮灭活减少(占85%)(占15%)机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心输出量↓第三节水肿的特点及对机体的影响二水肿的特点1.水肿液的性状漏出液:相对密度低(1.015);蛋白含量少(2.5g%);渗出液:相对密度高(1.018);蛋白含量高(3g%-5g%)可见白细胞2.水肿的皮肤特点:显性水肿隐性水肿3.全身性水肿的分布特点心性水肿----身体低垂部位肾性水肿----眼睑和面部肝性水肿----腹水三水肿对机体的影响利弊常见水肿的发病机制一．心性水肿（cardiacedema）（一）概念：由右心衰竭引起的全身性水肿。右心衰竭先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。患者静脉压升高、肝肿大、双下肢明显水肿、腹水。（二）水肿的分布特点：首先出现于低垂部。（三）主要发病机制1.体内外内外液体交换失平衡→钠水潴留2.体静脉压和毛细血管血压↑机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心输出量↓二肾性水肿低蛋白血症;肾小管重吸收增加;GFR减少;治疗?三、肝性水肿概念：由于肝脏病变而造成的水肿状态。通常以腹水为主要表现。是肝脏疾病失代偿的指标。cirrhosishypoalbuminemiaSinusoidalobstructionEffectivearterialvolume￬Hepaticfunction￬RenalsaltandwaterretentionSystemicvenouspressure￪Plasmacolloidosmoticpressure￬ADH、ADS￪ascites肝性水肿：•（1）肝静脉回流障碍与门脉高压，毛细血管流体静压升高；•（2）低蛋白血症血浆胶体渗透压降低；•（3）有效循环血量降低，ADS灭活减少，钠水潴留。机制：四．肺水肿(pulmonaryedema)（一）概念：过多液体在肺组织间隙与肺泡内积聚（二）分类1按水肿液积聚部位：间质性，肺泡性2按发病原因：心源性，非心源性3按发病机制：流体静压性，通透性小结:1.水肿，隐性水肿，显性水肿的概念2.水肿的发病机制3.水肿的特点及对机体的影响4.水肿漏出液与渗出液的区别血管内外液体交换失衡(组织液生成回流)体内外液体交换失衡(钠,水潴留)本章目的要求1.掌握三个概念及英语词汇：水肿，隐性水肿，显性水肿2.掌握水肿及常见的全身性水肿的发病机制3.了解水肿的特点及对机体的影响4.掌握水肿漏出液与渗出液的区别