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酸碱平衡紊乱讨论病例二患者,女性,46岁,患糖尿病10余年,因昏迷状态入院。体格检查:血压90/40mmHg,脉搏101次/分,呼吸深大,28次/分。实验室检查:生化检验:血糖10.1mmol/L(空腹血糖:N5.6mmol/L),β-羟丁酸1.0mmol/L(N:0.03~0.3mmol/L),尿素8.0mmol/L(N:2.5~6.6mmol/L),K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,Cl-104mmol/L(N:95~105mmol/L),pH7.13,PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE18.0mmol/L;尿酮体(+++),糖(+++),酸性。辅助检查:心电图出现传到阻滞。经低渗盐水灌胃,静脉滴注等渗盐水,胰岛素等抢救,6小时后,患者呼吸稳定,神志清醒,重复上诉检验项目,除血K+为3.3mmol/L偏低外,其他项目均接近正常。思考题:1.该患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是什么?2.试从酸碱平衡角度分析治疗钱患者呼吸深大、酸性尿,以及其CVS、CNS的表现。3.如何解释该患者治疗前及治疗的血K+变化?1.该患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是什么?该患者发生了:(AG增高型)代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒代谢性酸中毒诊断:1.患者pH7.13pH7.35,可判断出患者为酸中毒。2.根据患者患有糖尿病10年,因昏迷状态入院,可得出患者主要由于糖和脂肪代谢紊乱而导致的酸碱失衡,HCO3-的变化是原发改变。3.AB:9.9mmol/L22mmol/L,HCO3-原发性下降,为代谢性酸中毒。4.AG=UA-UC=46.1mmol/L16mmol/L,可判断出是AG增高型代谢性酸中毒。(AG增高型)代谢性酸中毒原因和机制:1.糖尿病时,由于胰岛素绝对或相对缺乏,使葡萄糖的利用减少而脂肪分解加速,大量的脂肪酸进入肝而形成过多的胴体(β-羟丁酸、乙酰乙酸),当酮体的产生超过了外周组织的氧化能力及肾的排除能力时,便可发生酮症酸中毒,即血中酮体含量增多所致的代谢性酸中毒。2.凡是能引起血浆中不含氯的固定酸浓度增高的代谢性酸中毒都属于AG增高型代酸。固定酸增多的机制主要包括固定酸产生、摄入增多或肾排除固定酸(即排H+)能力下降,如乳酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒以及严重肾衰竭时,肾排酸减少等。其特点是:血浆HCO3-因中和H+而降低;固定酸的H+被缓冲后留下的酸根,均属于未测定的阴离子,故AG增大(AG=Na+-(Cl-+HCO3-)),而Cl-无明显变化,故又称为学Cl-正常型代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒诊断:正常人体血浆HCO3-血的浓度为24mmol/L患者生化检验:AB为9.9mmol/L。PaCO230mmHg计算:ΔPaCO2=1.2×(AB-24)±2=-16.92±2mmHg预测PaCO2=40+ΔPaCO2=23.08±2mmHg因为实测PaCO2为30mmHg超出了预测值的最大值25.08mmHg,说明体内有过多的CO2潴留,则可合并有呼吸性酸中毒。Δ呼吸性酸中毒原因和机制:患者因糖尿病引起的酮症酸中毒,血中H+浓度增加。血中碳酸氢盐缓冲对可与H+发生缓冲反应:HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O,其结果是HCO3-不断被消耗。产生过多的CO2由肺排出,以保持HCO3-/H2CO3比值的稳定(20/1)。此病例中HCO3-/H2CO3比值是9.9/0.03×30=11/1.这是由于肺代偿调节时有限,无法将过多CO2的完全排出。导致PaCO2增高,引发呼酸。2.试从酸碱平衡角度分析治疗前患者呼吸深大、酸性尿,以及其CVS、CNS的表现。①.呼吸深大:代谢性酸中毒时,血中H+浓度升高,通过外周化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,有时表现为Kussmal深大呼吸。②.酸性尿:一般代谢性酸中毒时,由于肾代偿性的泌H+泌NH4+增多,使尿液酸化。③.CVS表现:H+浓度增加,能降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性,引起小动脉和毛细血管前括约肌扩张,使大量毛细血管网开放,回心血量减少。阻力血管的扩张,可使血压下降。④.CNS表现:代谢性酸中毒时,中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝、精神萎靡不振,甚至意识障碍、昏迷,最后可因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。Ⅰ.神经细胞能量代谢障碍酸中毒时,生物氧化酶类的活性受到影响,使氧化磷酸化发生障碍,ATP生成减少,造成脑组织能量供应不足Ⅱ.抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)增多代谢性酸中毒时,谷氨酸脱羧酶活性增强,GABA转氨酶活性下降,使GABA生成增多。因此,造成GABA在中枢神经系统内大量蓄积,引起抑制效应。3.如何解释该患者治疗前及治疗的血K+变化?1、酸中毒时,细胞外液H+增加,H+可以顺浓度差弥散进入细胞内,细胞内K+则出至细胞外以维持电中性,所以酸中毒时往往伴有高钾血症。反之,当经治疗后,细胞外液H+减少,H+由细胞内移出,而细胞外K+则进入细胞内,导致低钾血症。2、注射胰岛素。胰岛素是影响钾跨细胞转移的主要激素。可促进细胞摄钾。
本文标题:酸碱平衡紊乱讨论病例二
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