小儿中枢神经系统感染-8版

中枢神经系统感染化脓性脑膜炎概述定义：指各种化脓性细菌引起的软脑膜炎症，是小儿时期常见中枢神经急性感染性疾病。婴幼儿多见。典型临床表现：发热、惊厥、意识障碍、颅内压增高、脑门刺激征阳性及脑脊液脓性改变病原学2~3m：G-细菌（大肠杆菌、绿脓杆菌）、金黄色葡萄球菌、B族溶血链球菌、B型流感嗜血杆菌3m~3y:流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌4~12y：脑膜炎双球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌入侵途径血行感染（菌血症抵达脑膜微血管）：呼吸道，新生儿的皮肤、胃肠道黏膜、脐部等。邻近组织器官感染：如中耳炎、乳突炎等。与颅腔存直接通道，如颅骨骨折、神经外科手术、皮肤窦道或脑脊膜膨出等。发病机制上呼吸或肤等出的化脓菌感染致病菌由局部感染灶进入血液循环产生菌血症或败血症致病菌经血液循环通过血脑屏障到达脑膜在蛛网膜和软脑膜处大量繁殖引起炎症性病变病理多种因素作用下，形成以软脑膜、蛛网膜和表层脑组织为主的炎症反应广泛性血管充血大量中性粒细胞浸润和纤维蛋白渗出弥漫性血管源性和细胞毒性脑水肿早起或轻症：炎症渗出物主要在表面（大脑顶部——大脑基底部、脊髓表面）重症：血管壁坏死、灶性出血、闭塞性小血管炎（灶性脑梗死）临床表现感染中毒症状：高热、烦躁不安、进行性加重的意识障碍（精神萎靡、嗜睡、昏睡、昏迷、深昏迷）AwakeVoisePainUnreponsive神经系统表现①颅高压：头痛和喷射性呕吐，前囟饱满、紧张，颅缝增宽②惊厥③意识障碍④脑膜刺激征：颈强直、Kernig征和Brudzinski征阳性，18月以下不明显⑤局灶体征：肌张力增高、瘫痪，颅神经麻痹3月内小婴儿感染中毒症状不典型，类似败血症。体温正常/升高/降低，呼吸暂停，呕吐颅压增高不明显，前囟膨隆、尖叫、颅缝增宽脑膜刺激征不明显惊厥：不典型，多为微小发作实验室检查脑脊液：压力增高，外观浑浊呈米汤样，细胞数增多，糖低，蛋白高，潘台试验阳性，涂片及细菌培养阳性血常规、血培养、降钙素原头颅MRI：脑膜强化并发症硬脑膜下积液抗利尿激素异常分泌综合征脑室管膜炎脑积水其他1.硬脑膜下积液好发年龄：1岁以内婴儿发病率：约30%-60%（其中85%-90%可无症状）病原菌：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌较多发病机制：桥静脉炎性血栓及血管通透性增加有效治疗48-72h体温不退或下降后复升；症状好转后再次出现意识障碍、惊厥、前囟隆起或颅压增高等症状颅骨透光检查阳性硬膜下穿刺放液，积液大于2ml，蛋白质定量大于0.4g/L，常规检查和涂片找到细菌CT、MRI检查见硬膜下积液特征2.抗利尿激素异常分泌综合征病因：炎症累及下丘脑和垂体后叶，导致抗利尿激素不适当分泌临床表现：低钠血症、血浆渗透压降低、脑水肿加重、低钠性惊厥、意识障碍、甚至昏迷3.脑室管膜炎多见于诊断、治疗不及时的婴儿临床表现：持续发热、惊厥频繁、颅内压增高、意识障碍、感染中毒症状重诊断：脑室穿刺检查（确诊）CT、MRI可见脑室扩大4.脑积水交通性脑积水：脑室内CSF通路阻塞非交通性脑积水：CSF吸收障碍临床表现：惊厥、头围增大、呕吐、烦躁不安、头皮静脉扩张5.其他各种神经功能障碍耳聋、失明、继发性癫痫、智力低下、精神运动发育障碍、行为异常诊断急性发热起病，伴反复惊厥、意识障碍或颅内压增高的婴幼儿，需警惕。确诊需脑脊液检查。腰穿禁忌或需暂缓的情况：1.颅内压明显增高——易脑疝（可先予20%甘露醇降颅压）2.腰骶部皮肤软组织感染3.严重心肺功能不全及休克鉴别诊断结核性脑膜炎：有结核接触史、PPD试验阳性或肺部等其他部位有结核病灶病毒性脑膜炎：感染中毒及CNS症状较轻隐球菌性脑膜炎：进行性颅高压致剧烈头痛其他：脑脓肿、热性惊厥、颅内出血、肿瘤性脑膜炎CNS感染脑脊液表现压力kPa外观潘氏试验白细胞x10^8/L蛋白g/L糖mmol/氯化物mmol/病原正常0.69~1.96清亮透明阴性0~100.2~0.42.8~4.5117~17化脓性脑膜炎不同程度增高米汤样混浊+~+++数百至数千（多核）明显增高明显降低多数降低可见致病菌结核性脑膜炎增高微浊，毛玻璃样+~+++数十至数百（淋巴）增高降低降低可见抗酸杆菌病毒性脑炎正常或轻度增高清亮-~+正常至数百（淋巴）正常或轻度增高正常正常特异性抗体+，病毒分离+隐球菌性脑膜炎增高或明显增高微浊+~+++数十至数百（淋巴）增高降低多数降低墨汁染色见隐球菌治疗一般治疗急性期密切观察生命体征、意识、瞳孔等；保证热卡、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡。抗生素治疗：急性期应静脉用药，用药早、剂量足和疗程够。宜选用第三代头孢菌素为主，在没有明确病原菌时选用头孢曲松钠、头孢噻肟钠，病原菌明确后根据药敏选择。抗生素疗程：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌脑膜炎：10-14天；脑膜炎球菌：7天；金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌脑膜炎：21天；有并发症或不规则治疗——适当延长疗程肾上腺皮质激素：可抑制炎症因子的产生，减低血管通透性，减轻脑水肿和颅内高压。地塞米松0.6mg/（kg·d），一般连用2-3天。控制惊厥：地西泮、水合氯醛、苯巴比妥、咪达唑仑。适当控制液体入量：生理需要量75％。颅高压：甘露醇、地塞米松并发症治疗硬膜下积液：少量无需处理。积液量大引起颅压增高者应穿刺放液，每次、每侧不超过15ml。迁延不愈者需手术治疗。脑室管膜炎在：侧脑室穿刺引流，脑室内注入抗生素。脑积水：手术治疗。病毒性脑炎定义由多种病毒引起的颅内急性炎症。病变累及脑膜——病毒性脑膜炎病变影响大脑实质——病毒性脑炎病因1/4~1/3患儿找到致病病毒。80%由肠道病毒所致。虫媒病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒和其他病毒。病理脑膜和（或）脑实质广泛性充血、水肿，伴淋巴细胞和浆细胞浸润。部分可见脱髓鞘表现，但神经元和轴突相对完好。由于病毒感染激发的机体免疫应答，产生“感染后”或“过敏性”脑炎。发病机制病毒经肠道、呼吸道进入淋巴系统，然后经血流感染颅外脏器——全身症状。病毒在脏器内进一步繁殖，入侵脑或脑膜组织——中枢神经系统症状。宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应——脱髓鞘、血管与血管周围脑组织损害。临床表现病情轻重取决于脑膜或脑室受累程度。病毒性脑膜炎：起病急，病程多在1-2周。前驱感染症状：发热、恶心、呕吐、乏力、嗜睡等。一般少有严重意识障碍和惊厥。可有脑膜刺激征阳性，无局限性神经系统体征。病毒性脑炎：起病急1.弥漫性大脑病变：发热、反复惊厥发作、不同程度的意识障碍和颅内压增高。2.额叶皮质运动区病变：反复惊厥，伴或不伴发热。3.额叶底部、颞叶边缘系统病变：主要表现为精神情绪异常。单纯疱疹病毒可致急性包涵体脑炎。4.椎体束病变：病理征阳性。5.其他：偏瘫、单瘫、四肢瘫或各种不自主运动。辅助检查脑电图：弥漫性或局限性异常慢波背景活动，少数伴棘波、棘-慢复合波。脑脊液检查：外观清亮，压力正常或稍高。白细胞正常或轻度增多，早期中性为主，中后期淋巴为主，蛋白正常或轻度增高，糖正常。只提示脑功能异常，不提示病毒感染病毒学：脑脊液病毒抗体、特异性抗体阳性。全身症状可提供病毒学诊断线索。手-足-口特异分布皮疹：肠道病毒肝脾及淋巴结肿大：EB病毒、巨细胞病毒腹泻和躯干皮肤红斑：西尼罗河病毒影像学：弥漫性脑水肿，皮质、基底节脑桥、小脑的局灶性异常。诊断前驱感染史临床症状、体征脑脊液脑电图影像学排除其他急性脑部疾病鉴别诊断颅内其他病原感染：化脓性、结核性、隐球菌性脑膜炎Reye综合征：急性弥漫性脑水肿和肝脏为主的内脏脂肪变性的病理特征。肝功异常（无黄疸），部分血糖低，大多3-5天不再进展。其他：急性播散性脑脊髓炎、脑血管病变、脑肿瘤、线粒体脑病、全身性疾病脑内表现。治疗无特异性治疗，急性期主要对症支持治疗。维持水、电解质平衡予合理营养供给控制脑水肿和颅内高压：限液、过度通气、脱水（甘露醇、呋塞米）控制惊厥发作呼吸支持、循环支持抗病毒治疗阿昔洛韦——疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒更昔洛韦——巨细胞病毒利巴韦林——RNA病毒疗程：10~14天，静脉给药