脑出血的磁共振MR信号演变过程及机理

脑出血MRI(intracerebralhemorrhageICH)高血压是主要病因（急性血压升高促发）；突发严重头痛。动脉瘤、血管畸形、淀粉样血管病、血液病、脑肿瘤、抗凝治疗、部位：基底节、丘脑、桥脑、小脑、皮层下多灶1、CT：怀疑ICH时首选2、MRI:（1）对超急性期、急性期脑出血不如CT，（2）对脑干出血优于CT。（3）可区别陈旧性脑出血和脑梗死。（4）发现出血原因:血管畸形、血管瘤、肿瘤等。CT：脑出血分为急性期、吸收期和囊变期。急性期（3d）：边界清楚、密度均匀、高。吸收期（3d）：血红蛋白开始破坏，边缘模糊，边缘向中心发展，密度渐低。1个月后，等密度或低密度灶。囊变期：2个月后，完全吸收，脑脊液密度囊腔伴脑萎缩。囊腔缩小，裂隙样，部分可为胶质替代。血肿临床分期超急性期(6h)急性期（1-３d）亚急性早期（４-７d）亚急性晚期（8d-3w）慢性期（3w）血肿的临床分期是人为的，不准确的；血肿发生生化改变的准确时间有所不同；取决于病理生理状态和特殊的成像技术，故MRI分期也是不确定的。脑内出血的演变完整的红细胞内，氧合Hb状态，可见血凝块收缩分离出的血清和轻度水肿（发作-数小时）血肿外围迅速去氧化DHb，然后整个血肿；红细胞完整，水肿略加重；（数小时-数天）氧化，外围形成正铁血红蛋白，红细胞完整；（最初数天）红细胞溶解，细胞外正铁血红蛋白；（数天-数月）吞噬、沉积在邻近脑组织内巨噬细胞；（数月-数年）最终仅留下衬有含铁血黄素和铁蛋白的萎缩腔隙；血肿MRI信号演变分期生化形态磁性T1WIT2WI（T*2WI）超急性期RBC内HbO2抗磁性等或稍低信号高信号二价铁急性期RBC内DHb顺磁性等或低信号低信号二价铁亚急性早期RBC内MHb顺磁性高信号低信号三价铁亚急性晚期RBC外MHb顺磁性高信号高信号三价铁慢性期巨噬、胶质细胞顺磁性低信号低信号（含铁血黄素）三价铁血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素，血肿演变均从外围开始，向中心发展；血肿内可出现各期互相重叠，导致MRI信号不均。若背离这种发展模式，可能有再出血。疑出血的病人常规采集梯度回波序列（T*WI、SWI）。影响脑出血MRI信号的因素生理性：出血时间；血红蛋白结构、浓度；出血部位；出血量；局部氧分压；局部PH值；红细胞比容；血脑屏障的完整性；基础病变；•设备操作因素磁场强度磁场均匀度序列脉冲类型（SE、GRE）序列参数（TR、TE等）2个最重要影响因素：血红蛋白状态（铁的顺磁性）；RBC膜的完整性。磁性组织的磁性决定于其电子的分布；抗磁性：成对电子，在静磁场（B0）中产生较弱的相反的磁场；局部磁场强度低于原磁场的强度。人体99%以上组织是抗磁性（HbO2）。顺磁性：具有未成对电子；不在B0场中不具有磁场，在静磁场中产生较大的相同方向的磁场；局部磁场强度高于原磁场的强度。（DHb-4；MHb-5；含铁血黄素-5）；钆、铜、锰。超顺磁性：比顺磁性显著；磁矩大；SPIO；铁磁性：具有未成对电子；不在B0磁场中不具有磁场，在应用磁场中产生非常大的相同方向的磁场；局部磁场强度高于原磁场的强度。离开磁场也具有磁性。水和顺磁性物质之间的作用取决于：顺磁性物质未成对电子数目；顺磁性物质浓度；间距；相对方位；急性血肿（HbO2）：水质子不能接近顺磁性HbO2，不能产生相互作用；（红细胞内HbO24个C原子）。亚急性血肿：HbO2转化为DHb，分子构象变化，水质子能接近顺磁性DHb，弛豫增强，信号增高。血红蛋白铁的磁性由其电子构型决定，随其生化状态，空间分布、氧化状态的不同而异。超急性期(1-6h)RBC内氧合血红蛋白（HBO2）：铁没有未成对电子；抗磁性；抗磁性：磁场减小，引起T1WI信号轻度减低。信号特征由其含水量决定；而不是由血红蛋白的状态决定；T1WI：轻度低信号；T2WI：高信号；DWI:稍高；ADC减低。可有轻度脑水肿急性期（1-3d）RBC内脱氧血红蛋白（DHB）形成；4个为成对电子，顺磁性物质。被红细胞膜及周围4个C原子（4配基结构）封闭，邻近水分子不能靠近，不改变弛豫。T1WI不变化。由于RBC内外磁性环境的差异（顺磁性物质分布不均匀），磁场不均匀，引起信号丢失，T2*弛豫增强；T2WI减低；尤其GRE、EPI、DWI；T1WI等或稍低信号；T2WI低信号（尤其T*2WI、SWI）；DWI低信号；ADC低；存在HBO2、DHB，T2WI、DWI混杂高低信号（或T2WI早期周边低信号，中心高信号）。中重度脑水肿。亚急性早期（3-7d）RBC内正铁血红蛋白形成；5个不成对电子，顺磁性物质。构型变化，水分子接近血红蛋白中的铁，相互作用增强T1弛豫；仍存在磁敏感性；T1WI高信号；T2WI低信号；ADC低；SWI低；T1WI高信号环，中心为等低信号，（高信号最初起自血肿周边，呈放射状向血肿内部延伸。）；中重度脑水肿；亚急性晚期（7d-3w）RBC破裂；正铁血红蛋白溢出；顺磁性血红蛋白铁暴露于水分子，缩短弛豫时间；T1WI高信号；T2WI高信号；ADC高T2WI逐渐从周边向中心高信号；脑水肿从中度变为轻度。慢性期（3w-数年）巨噬细胞吞噬，含铁血黄素形成；顺磁性；疏水性物质，不引起弛豫增强，引起局部磁敏感性；T2弛豫增强；T1WI低信号；T2WI低信号（尤其T*2WI、EPI、DWI）；低信号环（重叠存在）高信号血肿包绕着黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2WI明显。残腔期出血后二月末至数年血肿囊变、液化，由低蛋白囊液组成，MR呈近于脑脊液的信号。狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。既无脑水肿又无含铁血黄素环信号表现的血肿处于超早期；出现明显脑水肿信号表现的血肿处于急性期和亚早期；出现明显含铁血黄素环的血肿处于亚晚和慢早期；T1WI和T2WI均表现为高信号时血肿处于亚急性期。①超急性早期：氧合血红蛋白为抗磁性，不影响T1和T2弛豫时间，T1WI和T2WI均为等信号。②超急性晚期：血凝块浓缩致蛋白浓度含量增高，T1WI为略高信号，T2WI为略高信号或高信号。此期时间短，迅速转变为急性期的MRI信号表现。③急性期的早期：HBO2转变为DHB，特殊的顺磁性物质，不能缩短T1弛豫时间，仅能明显缩短T2弛豫时间，故急性早期（即脱氧血红蛋白期）T1WI为等信号，而T2WI低信号。④急性期的晚期：血肿周围出现明显血管源性脑水肿表现；T1WI为低信号的水肿带+等信号的血肿；T2WI为高信号的水肿带+低信号的血肿。⑤亚急性期早期：红细胞内的DHB被氧化成MHB，强顺磁性物质，能同时显著缩短T1和T2弛豫时时间，氧化过程由周边向中心逐渐推移。此期血肿周围血管源性水肿仍存在。T1WI为血肿周围低信号的水肿带+血肿周边已被氧化的高信号+血肿中心未被氧化的等信号；T2WI为血肿周围高信号的水肿带+血肿周边和血肿中心的低信号。⑥亚急性期晚期：红细胞破裂溶解致正铁血红蛋白游离，游离的正铁血红蛋白具有缩短T1弛豫时间，延长T2弛豫时间的作用，T1WI和T2WI均为高信号。此期血肿周围由于血红蛋白分解后释放出的含铁血黄素的沉积，血肿周围可出现低信号的含铁血黄素环（在T2WI表现为极低信号环）。此期脑水肿信号基本消失。⑦慢性期的早期：为完全游离的正铁血红蛋白，即T1WI为低信号的含铁血黄素环（可能不明显）+高信号的血肿；T2WI为极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。⑧慢性期的晚期：即血肿囊变期，可出现两种情况：a含有“含铁血黄素和铁蛋白的囊腔”表现为T1WI和T2WI均为低信号表现；b含有类似CSF的“液性囊腔”表现为长T1长T2信号表现。男/51岁，平时血压高（140/100mmHg），突发右半身无力1小时F/68,突发意识不清，言语含糊4小时，急性出血男/49岁，右侧肢体无力，言语不清2天