病例神经科：反复发作性言语不利不清右侧肢体无力-麻木天

【病例】神经科精选：反复发作性言语不利不清、右侧肢体无力、麻木3天反复发作性言语不利不清、右侧肢体无力、麻木3天医脉通2011-05-04发表评论(13人参与)分享病例讨论北京大学第三医院神经内科李小刚病例报告患者：男（右例手），59岁，1951-10-23生主诉：反复发作性言语不利/不清、右侧肢体无力、麻木3天，于2011-1-15晚20：34到我院急诊。现病史：3天前无明显原因出现言语不利/不清、右侧肢体无力、麻木，持续约1小时后缓解；第二天早6点再次出现上述症状，约半小时后自行缓解，来院当天17：20又出现言语不利、右侧肢体无力、麻木，到急诊时症状有所缓解，伴前额部胀痛。急诊查体：Bp173/75mmHg，除右侧肢体轻度针刺觉减退外，余神经系统查体阴性。NIHSS:1分。急诊辅助检查：头CT：示多发腔梗；ECG：窦性心律，T波改变（轻度缺血）；化验：Glu:4.6mmol/L,plt:123×109,Fib:2.84,TNT:阴性，余化验正常。2011-1-15颅脑CT检查（平扫+非创伤）双侧脑室旁脑白质密度对称性减低，双侧基底节区、双侧侧脑室旁仍见散在点片状低密度影，部分边界清晰，左侧小脑似见点条状低密度。脑室系统大小及形态未见异常。部分脑沟增宽。脑中线结构居中。右侧上颌窦粘膜下小囊肿。既往史高血压病史15年：最高180/90mmHg；控制在145/75mmHg左右；糖尿病史14年：目前用胰岛素治疗；发现脑腔梗6年：无症状。冠心病5年：因反复发作性胸痛，做过4次冠状动脉造影、4次行动脉内支架植入。下肢血管B超（2010-4-19）：双下肢动脉多发粥样硬化斑块形成----符合动脉硬化闭塞症；左侧股浅动脉限局性狭窄；右侧股浅动脉完全闭塞，无血流，股浅动脉下端侧枝循环建立。2010-9-12CT颅脑CT检查（平扫+非创伤）双侧脑室旁脑白质密度对称性减低，双侧基地节区，左侧侧脑室旁见小圆形低密度影，部分呈脑脊液密度。脑室系统大小及形态未见异常，脑裂及脑沟未见增宽。脑中线结构居中。左侧乳突板障型。2010-10-26CT（多发腔梗，无特殊改变）病情演变2011-1-16：1:00/am：症状好转，言语流利，右鼻唇沟浅，伸舌右偏，右肢体5-级，右痛觉减退。2:00/am：症状加重，查体：右中枢性面舌瘫，右肢体4级，右痛觉减退，右巴氏征阳性。启动溶栓：家属拒绝。再次出现症状发作：查体：轻度运动性失语，右侧中枢性面舌瘫，右侧肢体肌力4级，右侧肢体痛觉减退，右Babinski’s征（+）。NIHSS:6分。1小时没完全缓解，启动溶栓程序，家属拒绝，半小时后逐渐缓解。头MRI分析定位诊断：根据患者言语不利/不清、右侧肢体麻木、无力，查体发现右侧中枢性面舌瘫，右侧轻偏瘫和右半身痛觉减退，定位与左皮质脑干束、皮质脊髓束和脊髓丘脑束，左侧面神经核以上部位，取决于言语障碍的类型：若为失语，则定位与左侧大脑半球、左MCA支配区；若为构音障碍，则定在脑干、椎基底动脉系统。定性诊断：根据患者老年、男性，急性起病，头CT无新鲜病灶，症状在数小时内完全缓解，考虑为TIA。病因有待进一步检查确定。短暂性脑缺血发作（TIA）的病因机制（4类）①流动力学型（血管狭窄或血压下降造成的反复性发作）；②微栓塞型（动脉—动脉栓塞和心源性栓塞）；③血液成分改变；④血管痉挛。患者急诊检查无凝血功能障碍，故排除血液成分改变。心电图无房颤，心源性栓塞的可能性不大。无证据证明血管痉挛。因此考虑此例是动脉—动脉微栓塞型或血流动力学型。原因有待进一步筛查。2011-1-16急诊头颅MR检查DWI：脑实质未见异常高信号影。双侧半卵圆中心区，侧脑室体旁可见散在多发斑点及小斑片状稍长T1稍长T2信号影，边缘模糊。左侧侧脑室体旁、双侧基底节区、桥脑及左侧小脑半球见点片状长T1长T2信号影，边界清晰。双侧基底节区病变周边见T2低信号，SWI亦可见低信号边。脑室系统未见扩张，脑沟脑裂未见增宽。中线结构居中。报告中并无异常，但仔细查看发现在脑干（桥脑上部）偏中线有些许高信号。此类异常难以鉴别，放射科会认为其正常。医生应仔细观察，若此处正常就可确诊为TIA。处理2011-1-16下午收入病房（符合TIA诊断流程：反复发作的TIA，每次持续时间超过15分钟以上，应紧急入院）。入院后查体：神经系统检查无明显局灶体征；入院后仍有症状发作，一天二次，一般早上6点左右和晚上7点左右发作。主要表现：言语不利（不清），右侧肢体无力（严重时肌力0级，3次），至1月20日在病房发作4次，持续时间1小时---2小时。第二天上午10点：血糖8.0，ECG窦性心律，T波异常，轻度缺血。辅助检查化验：LDL-C：1.42mmol/L，余正常。颈部血管B超：双颈动脉不光滑，广泛增厚，最厚约0.6cm；双颈动脉分叉处可见多发混合回声斑块，左侧大者约1.7×0.6cm，右侧大者约1.4×0.5cm，管腔未见明显狭窄；双椎动脉正常。超声心动图：左房增大，并主动脉增宽，左室舒张功能减退，LVEF63%。胸片：纹理多，无特殊。2011-1-18头部MRA双侧大脑前、中、后动脉显影，血管纤细，管壁不光整，管腔不均匀狭窄。双侧大脑后交通动脉开放，管腔亦见纤细，管壁毛糙欠光整。从颅内血管影像学观察，大的血管无明显狭窄。有些许动脉粥样硬化形成，因其内膜不光滑（包括颈内动脉系统和椎脊底动脉系统）。为何患者TIA的改变仍在有规律发作。这种反复刻板型TIA发作最先想到为血液动力学改变，但未发现大血管有狭窄。2011-1-19颅脑CT检查（平扫+非创伤）双侧脑室旁、基底节区可见多个斑片状低密度灶，部分边界较清。双侧侧脑室角周围白质对称性密度减低，边界不清。脑桥可见斑片状略低密度影，脑室系统大小及形态未见异常。部分脑沟裂池增宽。脑中线结构居中。2011-1-22（溶栓前）颅脑CT检查（平扫+非创伤）双侧脑室旁、基底节区及脑干可见多个斑片状低密度灶，部分边界较清，部分边界不清。双侧侧脑室角周围白质对称性密度减低，边界不清。右侧小脑可疑斑片状略低密度影，脑室系统大小及形态未见异常。部分脑沟裂池增宽。脑中线结构居中。2011-1-23（溶栓后）颅脑CT检查（平扫+非创伤）双侧基底节区及侧脑室旁见多发点片状低密度灶，部分呈脑脊液密度，边界清楚。左侧侧脑室旁见片状稍低密度区，边缘模糊。脑桥偏左侧亦见小片状低密度区。余脑实质密度未见明显异常。脑室系统无扩张。中线结构居中。此时患者虽仍持续发作（尤为早晨），但是发作程度减轻，肌力为3-4级。2011-1-24颈部动脉CTA右侧颈内动脉起始部管壁不规则狭窄，长度约4mm，狭窄程度小于40%；右侧颈外动脉起始部管腔狭窄，长度约4.5mm，狭窄程度约60%。左侧颈内动脉起始部管壁不规则，管腔略狭窄，狭窄程度小于25%；左侧颈外动脉未见明显狭窄征象。右侧椎动脉中段一侧管壁不规则狭窄，狭窄程度约40%，长度约8mm。左侧颈总动脉中段管壁不规则，管腔可见狭窄，狭窄程度小于40%，长度约7mm。左侧锁骨下动脉近段管壁不规则，管腔略有狭窄，狭窄程度约25%。2011-2-18出院前MRI+DWI左侧脑干新鲜梗塞；多发腔隙性脑梗塞，部分软化灶形成；脑白质脱髓鞘变性；脑萎缩；副鼻窦炎；此患者确诊是桥脑处缺血性梗塞，偏侧的中枢性面舌瘫（面神经核以上），言语不利为构音障碍而非失语。2011-01-25脑电图轻度异常，非特异性改变2011-01-26Holter患者早晨血压低（发病时），因而将降压药服用时间由早上改为中午。经治疗后早晨血压上升，恢复正常，至出院前未复发。2011-02-17Holter最后诊断：脑梗死（左桥脑，椎基底动脉系统）；动脉粥样硬化型（动脉-动脉栓塞+血流动力学）；高血压病3期；冠心病、心脏支架植入术后；高脂血症；糖尿病2型。讨论问题1.颈动脉系统和椎基底动脉系统缺血的鉴别2.血压调控对缺血性脑卒中的重要性3.此患者的处理是否合适4.TIA/小卒中的二级预防问题专家评论张薇薇：此病例很有意思，虽说是脑血管病，但是涉及内容广泛。李小刚：患者预后良好，病程十分曲折。樊东升：基底动脉起始端是否有狭窄，考虑低灌注肯定有血管狭窄的问题。医院CTA质量还需提高。张茁：CTA应多选择几个位置，包括椎动脉起始端和基底动脉。基底动脉起始端有明显狭窄。李小刚：当时强烈推荐患者做DSA，但患者家属不愿意做有创检查。该例患者很值得做DSA。张薇薇：我们有一例类似的患者，最后做DSA发现甲状干供血往里倒着供，与此患者有些相似之处。这位患者右椎有堵，呈现高信号。樊东升：这是一个非常好的病例。此病人包含今日讲解的很多内容，包括：TIA的问题和概念；TIA和minorstroke小卒中的辨别；在现实临床实践中应如何诊断；是否溶栓。这一病例是临床典型的TIA，很快恢复好转。但是是否溶栓这一问题犹如捉迷藏般，医生刚准备完毕患者缓解了，时好时坏，但是医生不敢等待。TIA概念的演变就是因为这种状况。这一病例是传统观念上的TIA，而TIA的刻板发作（早6点晚7点），说明有血液动力学的改变。但是血管影像学检查未见特别明显且可以解释的狭窄。若是单纯的栓塞脱落，动脉到动脉的栓塞，不应该如此刻板。因此难以解释。血压问题十分复杂。不同时间点血压波动不同，例如杓型高血压。Holter监测血压变化部分程度上解释了刻板发生，这种低动力学的变化并不是狭窄最终导致的，而是血压下降，下降足以导致灌注不好。虽然灌注不好，但是恢复挺好，并未发生真正的分水岭梗塞。正如高山教授在讲座中所提到的栓子清除率的问题。此患者按照puss分型属于大动脉型。他大动脉有混合斑块、不稳定斑块，小栓子脱落，脱落至末梢可被自身能力清除掉。但当有血液动力学灌注不好时，栓子清除率就会下降，此时就会有症状的发生。TIA缺血预处理。反复TIA对缺血产生耐受，建立起特殊循环，因此病人预后较好。张茁：这是一个很好的病例，临床上也多见。这个病例正是因为樊院长正确领导，李主任的认真观察，若观察不细，此患者的后果将是脑干大面积梗死。外行觉得从住院到出院做了多次CT和MRI是过度检查。从今天讨论看来，其实不然，每次检查情况不同都有其各自的意义，正是因为这些检查来调整治疗才得到病人良好的预后。应如何采取二级预防？我认为因为这个病史前期动脉粥样硬化非常明显，因此下一步规范的二级预防，特别是强化他汀是非常必要的。樊东升：这个患者出院没有他汀治疗？李小刚：辛伐他汀40mg樊东升：这种病乍看很简单是一例脑梗塞，或是TIA发作，其实不然。脑血管病的诊断和其它疑难杂症一同，疑难杂症最初就不知如何诊断，脑血管病诊断似乎很明显，但是细究有很多问题。强调一下，这里特殊分型是大动脉型，大动脉型最初是狭窄50%以上，现在改良之后就不再考虑狭窄率。只要是有大动脉粥样硬化斑块，就可以是特殊分型。心源性除了心脏的问题，还要考虑主动脉弓的问题。特殊分型大动脉是指主动脉弓以上的，若主动脉弓以上没有问题，要观察主动脉弓以下以及本身的问题。张茁：这个病人的他汀治疗建议改为阿托伐他汀40mg，因为辛伐他汀60mg、80mg，好像没有这样的临床研究，但是spoks告知可用到80mg。患者全身动脉粥样非常严重，应明显的强化治疗。因为辛伐他汀40mg相当于阿托伐他汀的20mg。李小刚：这个患者基线低密度脂蛋白很低1.42mmol/L，因此当时医生未用他汀治疗。未敢使用常规降脂，更不说强化降脂。后来发现患者反复发作，心脏安装4个支架，下肢动脉粥样硬化，颈动脉无狭窄但仍有斑块而且是混合型。患者不稳定，因此治疗中加了辛伐他汀。未用阿托伐他汀是因为效果太强烈，怕其出血。此时他汀的目的不是降低低密度脂蛋白，而是为了逆转斑块。张薇薇：医生应该自己仔细观察看影响，不应只看报告。第一张片子就发现脑干有异常。语言应该描述清楚些，这个问题不应该描述不清，他不是左撇子。溶栓在后循环会宽松些，在前循环容易出血。溶栓虽未能融掉，但是挡住病情发展。网友提问：患者临床表现TIA发作，但溶栓前脑桥已出现影像学变化，此种情况也是溶栓性指征吗？张茁：正是。若是TIA,是不该溶栓。应当高度考虑是