职业环境与健康ppt课件

职业环境与健康内容：第一节：职业性有害因素与职业性损害第二节：职业病及预防★第三节：常见职业病★第一节职业性有害因素与职业性损害1、职业性有害因素概念凡在职业活动过程中存在的可能危害劳动者身心健康的职业因素称为职业性有害因素。2、职业性有害因素的来源★生产过程劳动过程生产环境一、职业性有害因素的来源和分类苯中毒不少生产拖鞋的企业使用三无粘合剂，这种粘合剂中苯含量严重超标。曾有3名女工在一家拖鞋厂打工时，苯中毒，确诊为“再生障碍性贫血”致死。当颜料调配工导致苯中毒，患上了“慢性粒细胞白血病”。生产环境中粉尘潜水医师潜水医师：从事潜水员健康检查、潜水疾病防治、潜水作业医学保障和减压、潜水设备和作业程序监督审查及潜水医学和安全咨询等工作。噪声与人类健康炭疽杆菌炭疽杆菌属于需氧芽胞杆菌属，能引起羊、牛、马等动物及人类的炭疽病。炭疽杆菌曾被帝国主义作为致死战剂之一。平时，牧民、农民、皮毛和屠宰工作者易受感染。皮肤炭疽在我国各地还有散在发生。皮肤型炭疽皮肤出现红斑，丘疹，水泡，继而中央坏死形成溃疡性黑色焦痂，周围组织非凹陷性水肿，疹痕不明显，或直接发生大片水肿和坏死，伴有中度以上发热和该区域的淋巴结肿大。二、职业性损害（一）（二）职业有关疾病的种类★：职业性外伤工作有关疾病职业病职业性损害1.职业病概念★：企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素引起的，由国家以法规形式规定并经国家指定的医疗机构确诊的疾病。法定职业病：10大类115种。职业病(occupationaldiseases)：举例１：重度苯中毒重新出现2000.11当颜料调配工导致苯中毒，患上了“慢性粒细胞白血病”，是“职业性慢性重度苯中毒”引起。2003.10拖鞋厂3名女工苯中毒身亡再生障碍性贫血2002.4北京市天晔包装厂接连有几名女工被确诊为“再生障碍性贫血”，并且已有人死亡，媒体一直在关注。2005.8四川武侯区一鞋厂发生甲苯中毒事件致50名员工入院。2010.3许昌正龙饰品公司10天内30多名职工苯中毒举例2：尘肺发病上升：已成为尘肺病人最多的国家2.工作有关疾病概念★：由于受到生产环境及劳动过程中某些不良因素的影响，导致机体抵抗力下降，使某些常见疾病的发病率增高或促使潜在的疾病发作或使现患疾病病情加重、病程延长等。工作有关疾病的概念工作有关疾病的共同特点：工作接触的有害因素不是直接的唯一的因素；不直接导致疾病而使疾病加重或增多；切断有害因素的接触，疾病可缓解但不可消除；（2）常见的工作有关疾病①肺部疾病：慢支、肺气肿②骨骼及软组织损伤：腰背痛、肩颈痛③心血管疾病：二硫化碳和一氧化碳导致的冠心病④生殖功能紊乱：铅、汞和二硫化碳导致的早产和流产⑤消化道疾病：消化不良、溃疡3.职业性外伤概念：职业性外伤：是指职业性行为时事故所致伤害，多系突发性意外伤，可分为机械伤、烧、化学伤、电伤等。第二节职业病及预防策略1.法定职业病分类：1.尘肺：矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺等。2.职业性放射疾病：由放射引起的皮肤病、3.职业中毒：铅、汞、锰、有机磷等中毒。4.物理因素所致职业病：中暑、减压病、高原病、航空病等。5.生物因素所致职业性病：炭疽，森林脑炎，布氏杆菌病。6.职业性皮肤病：接触性皮炎，光敏性皮炎，电光性皮炎等。7.职业性眼病：化学性眼部烧伤，电光性眼炎、职业性白内障8.职业耳鼻喉疾病：噪声聋，铬鼻病。9.职业性肿瘤：石棉所致肺癌、间皮瘤，苯所致白血病等。10.其他职业病：化学灼伤，金属烟热，职业性哮喘等。2、职业病的特点★：（１）病因明确，大都可被识别；（２）有剂量（浓度、强度）－反应关系；（３）疾病呈群发性；（４）早期诊治，预后良好；（５）职业病应以群体预防为主。职业病无特效药，应以预防为主。3、职业病的诊断：★（1）职业史：（2）生产环境监测和调查：（3）临床观察与实验室检查：三、职业性损害的防制（一）基本原则：预防原则：遵循三级预防–突出“一级预防”–加强“二级预防”–做好“三级预防”（二）防制措施：•职业卫生法规与标准•职业卫生监督：预防性和经常性卫生监督•工程技术措施•职业健康教育•个人防护•保健膳食•职业病危害因素的监测与评价•职业健康监护职业健康检查上岗前健康检查在岗期间健康检查：又称定期健康检查离岗时健康检查应急健康检查补充：生产性毒物和职业性中毒（一）概述毒物（poison）：是指在一定条件下，引起机体功能性或器质性损害的化学物。职业性中毒（occupationalpoisoning）：是指劳动者在职业活动中，组织器官受到工作场所毒物的毒作用而引起的功能性和器质性疾病。1.毒物进入体内的途径呼吸道：皮肤：消化道：2、毒物的体内过程（1）毒物在体内的分布与蓄积：毒物在体内各组织器官分布不均匀。毒物大多相对集中于某些组织器官部位，蓄积达一定量则导致中毒。（2）毒物在体内的转化和排泄：毒物转化主要在肝脏进行。毒物排泄的主要途径是肾脏，其次是呼吸道与肠道。毒物在排出过程中可引起排出器官的损害。（1）毒物毒性大小（2）作业场所毒物的浓度和接触时（3）人体生物学因素（4）生产环境条件3、影响毒物毒作用的因素第三节常见职业病及危害（一）理化特性柔软，略带灰白色的重金属密度11.3熔点327℃沸点1525℃不溶于水，可溶于酸Pb蒸气Pb2O烟雾铅烟△400℃-500℃O2铅中毒★工业生产：铅锌矿的开采及冶炼蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉含铅油漆的生产与使用制造电缆和铅管铅化合物的使用和生产电力与电子行业（二）接触机会1.吸收（三）毒理铅呼吸道PbO血肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用(40%)消化道肝胆汁肠粪便（5%~10%）皮肤（主要为有机铅）部分2.分布铅血循环大部分与红细胞结合初期后期血浆蛋白结合铅可溶性PbHPO4肝肾脾肺皮肤骨(90％-95％）毛发牙齿小部分在血浆3.排泄主要途径：肾脏尿（每天约20~80g/天）次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经母体胎儿婴儿4.毒作用机理（1）血液和造血系统小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。(2)消化系统影响1）Pb小动脉平滑肌痉挛腹绞痛，视网膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。2）Pb→体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2SPbS，沉积在牙艮和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。（3）神经系统1）Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制过程失调→神衰症候群→周围神经炎→中毒性脑病2）Pb→神经鞘细胞→神经节段下性脱髓鞘→垂腕。4.肾脏影响影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。（四）临床表现★1.急性中毒：多由消化道摄入引起面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病。严重者可发生中毒性脑病：出现痉挛、抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。1）神经系统中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、食欲不振、肌肉和关节酸痛周围神经病铅中毒性脑病:在我国不多见2.慢性中毒(生产中多见)感觉型：肢端麻木，呈手套或袜套样感觉障碍运动型：握力↓,伸肌无力,重者可出现“垂腕”混合型：既有感觉障碍，又有运动障碍。垂腕（铅麻痹）铅中毒性脑病2）消化系统（1）口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替（2）铅绞痛（leadcolic）:中或重度急、慢性中毒时有发生铅绞痛特点：突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，手压可缓解，发作时面色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血压升高和眼底动脉痉挛。体查时，腹部平软，无固定压痛点。Pb绞痛必需与急腹症鉴别（3）铅线（五）诊断及处理原则1.诊断依据：1）职业史2）临床症状及实验室检查3）现场劳动卫生调查资料（六）治疗1.驱铅治疗:1）依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）：驱铅的首选药物，CaNa2EDTA+Pb→PbEDTA→尿↑驱Pb时要注意观察，同时需适当补充Cu、Zn等微量元素，以免出现“过络合综合征”。根据病情，酌用3－5疗程2）二巯基丁二酸钠（Na－DMS）疗程同依地酸二钠钙3）二巯基丁二酸胶囊（DMSA）2.对症治疗:1）腹绞痛①10%葡萄糖酸钙。可将血中的Pb驱回到骨中，以暂时缓解症状②解痉止痛2）如系口服：应洗胃、导泻。3.合理营养，补充维生素，适当休息。（二）汞中毒（一）理化特性银白色液态金属熔点-38.7℃沸点357℃不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质常温下可蒸发，蒸气比重大，易沉积在空气的下方表面张力大,附着力强汞矿开采及冶炼含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修化学工业、军工生产口腔医学冶金工业中用汞齐法提取贵重金属照相、药物制造滥用含汞偏方、单方含汞化妆品的使用（二）接触机会汞的冶炼1.吸收（三）毒理汞呼吸道血消化道:主要见于汞化合物，多由生活因素引起皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收（75%）2.分布汞血循环与血浆蛋白结合初期数小时后全身各器官肾脏（主要）其次是肝、心、中枢神经系统血脑屏障胎盘主要途径：尿（70%）次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经半衰期：约60天3.排泄（四）临床表现1.慢性中毒★1）脑衰弱综合征（易兴奋症）2）震颤3）口腔-牙龈炎2.急性中毒（1）短时内吸入高浓度汞蒸汽（＞1mg/m3）1）神经系统及全身症状2）口腔-牙龈炎3）汞毒性皮炎4）间质性肺炎5）急性胃肠炎6）肾功能损伤，尿中出现蛋白、红细胞、管型（五）诊断及处理原则诊断依据：①职业史②临床症状体征及实验室检查③职业卫生现场调查资料（六）防治原则（1）用无毒原料代替汞：（2）改革工艺及生产设备：（3）降低车间汞蒸气浓度：（4）加强个人防护：补充1：神奇的“吸烟疗法”将96名患者拖进汞中毒深渊从1998年11月份以来，先后有96名患者在延边医院分院治疗银屑病（即牛皮癣），一种自称具有神奇疗效的“吸烟疗法”将他们带入汞中毒的深渊。窒息性气体的分类:单纯性：常见有N2、CH4。化学性：如CO、H2Ｓ、HCN（三）窒息性气体主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体（1）理化特性：无色、无臭、无味、无刺激性的气体密度为0.967，微溶于水，易溶于氨水空气中含量达12.5%时可发生爆炸（2）接触机会：1）冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁2）机械工业的锻造、铸造3）各种锅炉，加热窑炉、焙烧等4）家庭用煤炉、燃气热水器5）汽车发动机尾气一氧化碳（CO）★1.理化特性及接触机会2.毒理吸收：呼吸道分布：80%～90%与Hb结合HbCO10%～15%与含铁的肌红蛋白结合排泄：以原形态从呼气排出发病机制：CO＋HbHbCOHb运氧能力↓组织缺氧，中枢神经对缺氧最敏感脑水肿急性中毒性脑病，同时，影响HbO2解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧。【临床表现】*急性缺氧的症状与体征脑水肿面颊部呈樱桃红色3.临床表现和诊断【诊断原则】*吸入较高浓度CO接触史*发生急性中枢神经损害的症状和体征*血中碳氧血红蛋白测定的结果*现场卫生学调查资料4.治疗尽快脱离现场、清洗被污染的皮肤观察生命体征，必要时做心肺复苏肺水肿：糖皮质激素吸氧1.理化特性芳香气味、极易挥发、易溶于有机溶剂蒸气比重重于空气，故易沉积于空气的下方易燃易爆（爆炸极限1.4%〜8%)（四）苯★有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。苯的生产煤气石油煤焦油苯2.接触机会提炼苯蒸气酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类及其代谢产物尿排出3.毒理硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽氧化（40%）肝脏1）吸收、分布和代谢血液原形态（50%)骨髓、脑及N组织呼吸道呼出皮肤（少量）2）中毒机制苯的代谢产物干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节蓄积在体内的苯主要分布在骨髓4.临床表现