肺内分流zuihou

Giveamanafishandyoufeedhimforaday.Teachamantofishandyoufeedhimforalifetime.111122223333444456肘静脉、下肢、上腔、右心房、右心室、肺动脉的静脉氧分压？静脉采血点的氧分压血压Hypoxiaoccursmoreeasilythanhypercarbia.Why?PaO2的降低远多于PaCO2的升高出着容易进着难•浓度差、物理弥散化学解离性质，气体分压Pt=+++P1P2P3P4气体分压PO2+PCO2=aconstant•Inthealveolus,themixtureofgassescontainsnitrogen,watervapor,tracegasses,oxygenandcarbondioxide.–Attheendofabreath,thepressureinthealveolus=atmosphericpressure.–So..PB=PN2+PH2O+Ptracegasses+PO2+PCO2•Or..PO2+PCO2=aconstant一个多了另一个就少了•Theburlyalveolus(highV/Q).•Theweaklingalveolus(lowV/Q).Afundamentalquestion:•IntermsofarterialO2andCO2tensions,cantheburlyalveoluscompensatefortheweaklingalveolus?•forPaO2.YesorNo？•forPaCO2.YesorNo？•Thisbasicfactexplainsalot.Knowitcold.Theweaklingalveolus(shuntorV/Qmismatch)TheburlyalveolusCantheburlyalveoluscompensatefortheweaklingalveolus?Notforoxygen!Theburlyalveoluscan’tsaturatehemoglobinmorethan100%.SaO2ofequaladmixtureofburlyandweaklingalveolarblood=89%pO2=50mmHgSaO2=75%pO2=50mmHgSaO2=80%SaO2=75%SaO2=98%pO2=130mmHgpO2=40mmHgpO2=130mmHgpO2=40mmHg肌体的储备和动员TheweaklingalveolusTheburlyalveolusCantheburlyalveoluscompensatefortheweaklingalveolus?Yes,forCO2!Theburlyalveolus,ifittriesrealhard,canblowoffextraCO2.PulmonaryvenousbloodpCO2andPaCO2=40mmHgpCO2=44mmHgpCO2=44mmHgpCO2=36mmHgpCO2=46mmHgpCO2=36mmHgpCO2=46mmHg健壮的肺能排出更多的二氧化碳而吸进和运载储备更多的氧Shunt,or“weakling”(lowV/Q)alveolusSaO2=75%“Burly”(highV/Q)alveolusSaO2=99%NormalalveolusSaO2=96%Equaladmixtureof“weakling”and“burly”alveolarbloodhasSaO2=(75+99)/2=87%.AveragealveolarPACO2=40mmHg.Hence,PaCO2=40mmHgForCO2,burlyalveolusCANcompensatefortheweaklingalveolus.WeaklingalveolusBurlyalveolusNormalalveolusAdmixtureofburlyandweaklingalveolarblood二氧化碳的事好解决氧的事不好办面积时间溶解缓冲难受都有余地，有通气量就行。PaO2isalwaysslightlylowerthanPAO2？问题•什么是肺内分流、肺外分流？•正常肺内分流多少？•分流的形式有哪些？•分流增加的结果？•分流量如何判断评估测算？•怎么减少分流？•1.Gasexchange,•2.Akeytolungdisorders,•3.Unevendistributionoftidalvolumeandperfusion,•4.Bloodgases,•5.ThePO2-PCO2diagram,•6.TheVA/Q-curve,•7.Blood-R-curves,•8.Deadspace,•9.Anatomicvenous-to-arterialshunt,•10.Fickslawofdiffusion,•11.Single-breathdiffusingcapacity,•12.CompensationofVA/Q-mismatch,•13.Pulmonarybloodflow,•14.Regionalventilation.•……..PulmonaryShunting肺循环、体循环、冠脉循环肺内分流量（Qsp,Qs/Qt）概念•每一次右心室搏出的血液均进入肺循环，经过氧合作用后流回左心。生理条件下，心排血量（Qt）只有很小部分未经氧合直接回入左心，此部分血量称为解剖分流。•在没有房、室间隔或其他心血管缺陷的前提下，生理性的解剖分流由支气管动脉的部分血液营养支气管后，血中氧已被消耗，流回入肺静脉，还有少量冠状静脉血流通过迷走静脉（ThebesianVein）也直接回入左心所形成，一般在5%以下。•在病理情况下，如因炎性渗出液或水肿液充满肺泡腔或因肺不张肺泡完全萎陷时，吸入气完全不能进入该病变区肺泡内，虽然血流仍经过此区域但不能进行气体交换，含还原血红蛋白的静脉血直接回入左心，宛如有右至左的分流存在。此部分因病理原因引起的分流和解剖分流的总和称为肺内分流（Qs）。•当肺内分流占心排血量成分过大时，将引起低氧血症。此种低氧血症与上述V/Q失调所引起的低氧血症有所不同，它不伴有CO2分压的升高，而PA-aO2显著增加，而且不能因提高吸入气氧浓度使之得到改善。1.Theword“shunt”referstobloodthathasnotexchangedgasesthatmixeswithbloodthathasexchangedgases.2.Sourcesofshunt:Thebesiancirculationthatperfusestheleftventriclethendumpsintotheleftventricle.Bronchialcirculationthatperfuseslungtissueandemptiesintothepulmonaryvein.Innormalpeoplethisaccountsforabout2-4%oftotalbloodflow.Perfusingcollapsedalveoliorhavingaholeinthewalloftheatriaorventricleswillproducearighttoleftshunt.左冠状动脉主要供应左心室前部，右冠状动脉主要供应左心室后部和右心室。左冠状动脉的血液流经毛细血管和静脉后，主要经由冠状窦回流入右心房，而右冠状动脉的血液则主要经较细的心前静脉直接回流入右心房。还有一小部分冠脉血液可通过心最小静脉直接流入左、右心房和心室腔内。PulmonaryShunting•PERFUSIONWITHOUTVENTILATION•Pulmonaryshuntisthatportionofthecardiacoutputthatenterstheleftsideoftheheartwithoutcomingincontactwithanalveolus.–“True”Shunt–Nocontact•Anatomicshunts(Thebesian,Pleural,Bronchial)•Cardiacanomalies\intrapulmonaryfistula\vascularlungtumors–“Shunt-Like”(Relative)Shunt–contactbutnotenough•Someventilation,butnotenoughtoallowforcompleteequilibrationbetweenalveolargasandperfusion.TrueShuntAnatomicshunts+CapillaryShunt•Alveolarcollapse(atelectasis)•Alveolarfluidaccumulation(pulmonaryedema)•Alveolarconsolidation(pneumonia)TureShuntsarerefractorytooxygentherapy.oxygentherapywillNOThelp(atleasttotheexpecteddegree).解剖分流生理情况下，肺内也存在解剖分流(anatomicshunt)，即有一小部分静脉血经支气管静脉和肺内动—静脉吻合支直接流入肺静脉，以及心内最小静脉直接流至左心，其分流量约占心输出量的2％~3％。这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真性分流(真性静脉血掺杂，turevenousadmixture)。•解剖分流增加的原因可见于：支气管扩张时伴有支气管血管扩张，和肺小血管栓塞时肺动脉压增高导致的肺内动—静脉短路开放；以及慢性阻塞性肺病时，支气管静脉与肺静脉之间形成的吻合支等，都使相当多的静脉血掺人动脉血中。•肺不张或肺实变时，病变肺泡完全无通气功能，但仍有血流，流经该处的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血中，类似解剖分流。•临床呼吸衰竭的发病机制中，单纯通气不足，单纯弥散障碍，单纯的肺内分流或死腔通气增加的情况较少，常常是几个因素共同或相继发生作用。如慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭的机制为：①支气管炎症、分泌物堵塞等引起气道狭窄或阻塞，而有明显的阻塞性肺通气障碍；②呼吸肌疲劳所致的呼吸动力减弱，肺组织的炎症、间质和肺的纤维化以及累及胸膜，引起肺和胸廓顺应性的降低，导致限制性肺通气障碍；③肺泡的纤维化、炎症等引起肺泡膜损伤，弥散面积减少和弥散距离增加，导致弥散障碍；④由于部分肺泡的通气减少或丧失，造成功能性分流增加。由于毛细血管床的破坏，血管的重建使部分肺泡的肺血流明显减少，造成死腔样通气增加，从而导致VA／Q失调；⑤由于动—静脉吻合支的开放等引起真性分流显著增多。•由解剖分流增加引起的换气障碍，其血气变化也仅有PaO2降低。鉴别功能性与真性分流的一个有效方法是吸入纯氧，若吸入纯氧30min能提高PaO2，则为功能性分流；而对真性分流，则吸入纯氧无明显提高PaO2的作用。Normalshunt–bronchialcirculationandThebesianveinsaortaPulmonaryveinsShuntetiologies•Normal–Bronchialcirculation–Thebesianveins•Intracardiac–TetralogyofFallot,VSD,etc.•Intrapulmonary–Bronchialintubation–Obesity–Cirrhosis–Osler-Weber-Rendu功能性分流肺内的、肺外的解剖分流Shunt-LikeEffect•BloodthatdoesexchangegaseswithalveolargasesbutdoesnotobtainaPO2thatequalsthatofanormalalveolus•Hypoventilation低通气•Unevendistributionofventila