DIC的护理

【病因】感染性疾病：最多见，约占DIC总发病数的31％～43％。包括革兰阴性菌或阳性菌引起的感染及败血症，如脑膜炎双球菌、绿脓杆菌和金黄色葡萄球菌等；病毒感染，如肾综合征出血热、重症肝炎和麻疹等；立克次体感染，如斑疹伤寒、恙虫病；其他病原体感染，如系统性真菌感染、钩端螺旋体病和脑型疟疾等。恶性肿瘤：约占DIC总发病数的24％～34％，常见的有急性白血病（尤其是急性早幼粒性白血病）、淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肝癌、绒毛膜上皮癌、肾癌、肺癌及脑肿瘤等。手术及创伤：约占总发病数的1％～15％，如大面积烧伤、严重创伤、毒蛇咬伤、富含组织因子的器官手术及创伤，如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等。病理产科：约占DIC总发病数的4％～12％，常见于羊水栓塞、胎盘早剥、感染性流产、死胎滞留、重症妊娠高血压等。医源性因素：约占DIC总发病数的4％～8％但其发生率日趋增高。除了手术治疗及相关创伤性检查外，海域药物应用、化疗与放疗等因素有关。其他：包括全身各系统多种疾病，如肺心病、急性胰腺炎、异型输血、糖尿病酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、移植物抗宿主病等。【病因】----上述各种原因导致组织损伤和细胞破坏（包括局部组织、血管内皮与血小板损伤），促使组织因自释放或其类似物质直接作用（如蛇毒、细菌毒素等），启动外源性或内源性凝血途径，激活机体的凝血系统，导致弥漫性微血栓形成，并可直接或间接激活纤溶系统，继发纤溶亢进。随着大量血小板及凝血因子被消耗和纤溶酶形成后对凝血因子的降解作用增强，使血液处于一种低凝状态，从而引发广泛性出血。此外，由于弥漫性微血栓形成和（或）微循环功能障碍，造成组织器官供血不足，可导致一个或多个器官功能衰竭。从病理生理角度来看，DIC的发生与发展过程可分为高凝血期、消耗性低凝血期、继发性纤溶亢进期三个阶段。但临床上各期可能有部分交叉或重叠，特别是消耗性低凝血期与继发性纤溶亢进期，常难以截然分开。【发病机制】【临床表现】1.出血发生率为84％～95％，是DIC最常见的症状之一。多突然发生，为广泛、多发的皮肤黏膜自发性、持续性出血，伤口和注射部位渗血可呈大片瘀斑。严重者可有内脏出血，如呕血、便血、咯血、阴道出血及血尿，甚至颅内出血而致死。此外，若为分娩或产后发生DIC，经阴道流出的血液可完全不凝或仅有很小的凝血块。有学者认为，在基础病变存在的前提下，若同时出现3个或以上无关部位的自发性和持续性出血，则具有DIC的诊断价值。除了原发病的症状体征外，DIC常见的临床表现是出血、休克、栓塞与溶血，具体表现可因原发病及DIC病期的不同而有较大差异。【临床表现】2.低血压、休克或微循环障碍发生率约30％～80％。于多种因素综合作用有关，如弥漫性微血栓形成导致回心血量减少；广泛持续性出血导致有效循环血量减少；心肌受损、收缩力下降导致心排出量减少；以及局部炎性反应、血管活性物质产生增多导致血管扩张，使周围循环阻力下降等。轻症常表现为低血压，重症则出现休克或微循环障碍，且早期即可出现单个或多个重要器官功能不全，包括肾、肺及大脑等。休克可进一步加剧组织缺血，缺氧，坏死，从而促进DIC的发生与发展，形成恶性循环。休克的严重程度与出血量不成比例，且肠规处理效果不佳。顽固性休克是DIC病情严重及预后不良的先兆。3.栓塞发生率约40%～70%。与弥漫性微血栓的形成有关。皮肤粘膜栓塞可使浅表组织缺血、坏死及局部溃疡形成；内脏栓塞常见于肾、肺、脑等，可引起急性肾衰竭、呼吸衰竭、颅内高压等，从而出现相应的症状与体征。【临床表现】4.溶血约建于25%的病人。DIC时微血管管腔变窄，当红细胞通过墙内的纤维蛋白条索时，可引起机械性损伤和碎裂，产生溶血，成为微血管病性溶血。溶血一般较轻，早期不易察觉，大量溶血时可出现黄疸。【实验室及其他检查】1.消耗性凝血障碍方面的检测指血小板及凝血因子消耗性减少的相关检查及结果。DIC时，血小板计数减少；凝血酶原时间（PT）延长，纤维蛋白原定量减少；抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ)含量及活性降低；凝血因子Ⅷ：C活性降低；活化部分凝血活酶时间(APTT)延长。2.继发性纤溶亢进方面的检测指纤溶亢进及纤维蛋白降解产物生成增多的检测。DIC时，纤溶酶及纤溶酶原激活物的活性增高；纤维蛋白（原）的降解产物（FDP）明显增多；血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性；D-二聚体定量增高或定性阳性。3.其他DIC时，周围血涂片红细胞型态常呈盔形、多角形、三角形或碎片等改变。近年来，关于DIC及DIC前期（Pre-DIC）的试验诊断有了进一步的发展，对DIC的早期诊断，病情观察及疗效判断意义重大。如检测组织因子活性或抗原浓度（TF）、凝血酶调节蛋白（TM)、血浆纤溶酶活剂抑制物的活性（PAI-I)和组织型纤溶酶激活物的活性（t-PA)等。【诊断要点】DIC病人的诊断标准：（1）存在易诱发DIC的基础疾病。（2）有下列2项以上的临床表现:①严重或多发性的出血倾向；②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；③多发性微血管栓塞症状、体征；④抗凝血治疗有效。1.临床表现2.实验室检查指标需同时具备下列各项指标中的3项以上的异常：①血小板100×109/L或进行性下降；②血浆纤维蛋白原含量低于1.5g/L或进行性下降；③3P试验阳性或血浆FDP20mg/L；④凝血酶原时间呈动态变化、缩短或延长3s以上，或APTT延长或缩短10s以上。对于疑难或特殊病例，应进一步行下列检查，并应有1项以上的异常：①纤溶酶原含量及活性降低；②AT-Ⅲ含量及活性降低；③血浆FⅧ：C活性低于50%；④血（尿）纤维蛋白肽（FPA）水平增高等。【治疗要点】★去除诱因、治疗原发病是有效救治DIC的前提和基础。包括积极控制感染性疾病、病理产科及外伤处理、治疗肿瘤、防止休克、纠正电解质和酸碱平衡紊乱等。★补充凝血因子和血小板适用于血小板及凝血因子明显减少，且已进行基础病变及抗凝治疗，但DIC仍未能有效控制的病人。对于APTT时间显著延长者可输新鲜全血、新鲜血浆或冷沉淀物，以补充凝血因子。对于纤维蛋白原显著降低（1g/L）或血小板显著减少者，可分别输注纤维蛋白原浓缩剂或血小板悬液。★抗凝疗法是终止DIC、减轻器官功能损伤、重建凝血-抗凝血功能平衡的重要措施。一般应在有效治疗指出疾病的前提下，与补充凝血因子的治疗同时进行。★其他尿激酶溶栓治疗适用于DIC后期，脏器功能衰竭明显而经上述治疗无效者。可用糖皮质激素治疗，但不做常规应用。★抗纤溶治疗适用于继发性纤溶亢进为主的DIC晚期，一般应在已进行有效原发病治疗，抗凝治疗及补充凝血因子的基础上应用。常用药有氨基己酸、氨甲苯酸等。【治疗要点】【常用护理诊断/问题、措施及依据】1）临床观察：注意出血部位、范围及其严重度的观察，有助于病情及治疗效果的判断。持续、多部位的出血或渗血，特别是手术伤口、穿刺点和注射部位的持续性渗血，是发生DIC的特征；出血加重多提示病情进展或恶化，反之可视为病情有效控制的重要表现。1、有损伤的危险：出血与DIC所致的凝血因子被消耗、继发性纤溶亢进、肝素应用等有关。（1）出血的观察2）实验室检查指标的检测：这是DIC就值得重要环节，因为实验室检查的结果，可为DIC的临床诊断、病情分析、指导治疗及判断预后提供极其重要的依据。应正确、及时采集和送检各类标本，关注检查结果，及时报告医生。1）迅速建立两条静脉通道：以保证抢救药物的应用和液体补充。注意维持静脉通路的通畅。2）用药护理：熟悉DIC救治过程中各种常用药的名称、给药方法、主要不良反应及其预防和处理，遵医嘱正确配置和应用有关药物，尤其是抗凝药的应用，如肝素。甘肃的主要不良反应是出血。在治疗过程中，注意观察病人的出血状况，检测各项实验室指标，如凝血时间（事关法）或凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血活酶时间（APTT）。若肝素过量而致出血，可采用鱼精蛋白静注，鱼精蛋白1mg可中和肝素1mg（肝素剂量1mg=128u）。（2）抢救配合与护理1、有损伤的危险：出血与DIC所致的凝血因子被消耗、继发性纤溶亢进、肝素应用等有关。（1）一般护理：卧床休息，根据病情采取合适的体位，如休克病人取中凹位，呼吸困难严重者可取半坐卧位；注意保暖；加强皮肤护理，防压疮；协助排便，必要时保留尿管。遵医嘱进食流质或半流质，必要时进食。给予吸氧。2、潜在并发症：休克、多发性微血管栓塞。（2）病情观察：严密观察病情变化，及时发现休克或重要器官功能衰竭。定时监测病人的生命体征、神志和尿量变化，记录24h出入量；观察皮肤的颜色与温、湿度；有无皮肤粘膜和重要器官栓塞的症状和体征，如肺栓塞表现为为突然胸痛、呼吸困难、咯血；脑栓塞引起头痛、抽搐、昏迷等；肾栓塞可引起腰痛、血尿、少尿或无尿，神志发生急性肾衰竭；胃肠粘膜出血、坏死可引起消化道出血；皮肤栓塞可出现收治、组织、鼻、颈、耳部发绀，神志引起皮肤干性坏死等。此外，应注意原发病的观察。【常用护理诊断/问题、措施及依据】【其他护理诊断/问题】1、气体交换受损与肺栓塞有关。2、潜在并发症：呼吸衰竭、急性肾衰竭、多器官功能衰竭。【健康指导】1、配合治疗的指导向病人及其家属，尤其是家属解释疾病的可能成因、主要表现、临床诊断和治疗配合、预后等。特别要解释反复进行实验室检查的重要性和必要性，特殊治疗的目的、意义及不良反应。劝家属多关怀和支持病人，以利缓解病人的不良情绪，提高战胜疾病的信心，主动配合治疗。2、生活指导保证充足的休息和睡眠；根据病人的饮食习惯，提供可口、易消化、易吸收、富含营养的食物，少量多餐；循序渐进的增加运动，促进身体的康复。【预后】DIC的病死率高达20%～40%，最主要的死因为多器官功能衰竭。病因、诱因未能消除、诊断不及时或治疗不恰当，是影响DIC预后的主要因素。