急性肺水肿

急性肺水肿acutepulmonaryedema(APE)江西省人民医院何招辉Review:anatomy&physiologyConceptforAPE急性肺水肿是不同原因引起肺血管外液体异常增多，在肺间质积聚过多并侵入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫样分泌物，临床表现为呼吸困难、紫绀、双肺布满湿啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。Section1:pathogenesyStarling理论Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf(πmv一πpmv)Qf单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率；Kf滤过系数,每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量；δf反射系数0.8，表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用；Pmv肺毛细血管静水压，正常值5mmHg；Ppmv肺组织间隙的静水压，正常值－7mmHg；πmv是血浆胶体渗透压，正常值25mmHg；πpmv是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg五因素机制肺间质胶体渗透压肺间质静水压肺水肿形成机制肺毛细血管静水压肺毛细血管胶体渗透压肺泡Section2:病因与病理生理一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任何变化二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加血流动力性肺水肿心源性肺水肿神经性肺水肿液体负荷过多肺水肿肺复张性肺水肿心源性肺水肿各种原发性心脏病（左心衰竭）右心CO＞左心CO肺血急骤增多Pmv增高LVEDP＞12mmHgPCWP＞35mmHgPVP＞30mmHgPmv＞πmv,Ppmv急性肺水肿左心衰竭的常见病因左心室心肌病变，如冠心病左心室压力负荷过度，如高血压病左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和/或关闭不全神经性肺水肿中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿,主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿液体负荷过多大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿复张性肺水肿负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿复张性肺水肿的发生机制肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加。胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋白漏出增多通透性肺水肿顾名思义，通透性肺水肿是肺毛细血管内皮细胞通透性增加，导致蛋白和液体向间质“渗漏”，发生肺水肿。常见于下列五种情况：感染、毒素吸入、淹溺、尿毒症、氧中毒感染性肺水肿指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿毒素吸入性肺水肿是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。发病的机制与下列因素有关刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加。损害肺泡表面活性物质。通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。淹溺性肺水肿海水是高渗→大量吸入→血液中大量水份进入肺泡→肺水肿→缺氧→肺上皮细胞和内皮细胞损伤→通透性↑↑肺毛细血管内皮细胞→血液循环量↑↑→左心衰淡水淹弱是低渗→大量吸入破坏肺上皮和内皮细胞→通透性↑↑→肺水肿尿毒症性肺水肿肾性高血压左心衰少尿进水或输液过量致血容量增加血浆蛋白减少血管内胶体渗透压氧中毒肺水肿是指长时间吸入高浓度(＞60％)氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧12～24小时，在高压下3～4小时即可发生氧中毒与麻醉相关的肺水肿麻醉药过量呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿。缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。个别病人的易感性或过敏反应呼吸道梗阻①吸气时胸腔内负压增加，血管内液体进入肺间质增加。②缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管通透性增加。③缺氧造成酸中毒，加重肺水肿误吸①早期是酸性物质引起的直接化学烧伤。②白细胞介导的炎性损伤肺过度膨胀Section3:clinicalmanifestation&diagnosis临床表现肺间质水肿期症状:病人常感到胸闷、呼吸困难、恐惧、咳嗽。体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和B线。血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒临床表现肺泡水肿期症状:病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗等。体征:口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊:满肺湿罗音，血压下降X线检查:主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型血气分析:PaCO2偏高和／或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒诊断和鉴别诊断肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于4mmHg时不可避免出现肺水肿。Section4:Therapy治疗原则病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。维持气道通畅，充分供02和机械通气治疗，纠正低氧血症。降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性。保持病人镇静，预防和控制感染。充分供氧维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的泡沫。充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟6~8L。重度缺氧者用面罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行机械通气。机械通气治疗歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用IPPV（FiO2）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋地黄类。降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有中心静脉压和左房压超过正常时，应采取措施降低前负荷。降低肺毛细血管静水压1、应用吗啡:吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于改善通气；能扩张血管，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压2、使用利尿剂：减少血容量，常用的药物速尿3、使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻力，增加冠脉血流量，降低耗氧量4、取坐位或头高位（低血压和休克病人平卧位）镇静及感染的防治1、镇静药应用：可减少病人恐惧，减少呼吸做功，可改善通气。2、预防和控制感染：革兰阴性杆菌感染所致的败血症是引起肺水肿的主要原因3、在用抗生素的同时使用肾上腺皮质激素，减轻毛细血管通透性肾上腺皮质激素作用：减少肺毛细血管通透性，减轻炎症反应；刺激细胞代谢、促进肺泡表面活性物质生成；增强心肌收缩，降低外周血管阻力常用药物：氢化可的松：首量：200~300mg地塞米松首量：30~40mg甲基泼尼松首量：30mg/kg发病24~48小时内应用，用药不宜超过72小时复张性肺水肿的防治防止跨肺泡压的急剧增大是预防关键缓慢复张负压吸引10cmH2o抽液量1000ml/次术中膨胀肺压力应适中