肾功能不全PPT课件

肾功能不全1肾脏的生理功能生成尿液水、代谢产物、废物保持机体内环境稳定调节细胞外液量调节细胞外液渗透浓度调节酸碱平衡内分泌功能分泌激素:肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统前列腺素族红细胞生成素降解部分内分泌激素作为肾外激素的靶器官肾小球滤过肾小管重吸收、排泌肾脏的生理功能肾小球滤过血浆，生成原尿肾小管重吸收：氨基酸、蛋白、碳酸氢根、钠、钾、水、葡萄糖等排泌：氢、钾、氨、药物、毒物等浓缩稀释功能肾血管充分的血流量，保证肾脏的正常功能肾功能不全renalinsufficiency当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理变化，这就是肾功能不全。根据发病的急缓和病程长短分为：急性肾功能不全（ARI）慢性肾功能不全（CRI）肾功能不全发展过程当各种原因引起肾功能障碍时：首先表现为泌尿功能障碍继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能障碍严重时还可使各系统发生病理变化分急性和慢性，但都以尿毒症告终急性肾功能不全acuterenalinsufficiency定义：指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，肾小球滤过率（GFR）急剧减少肾小管发生变性、坏死；以致机体内环境出现严重紊乱的一种急性病理过程；临床上主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿。急性肾功能不全的原因与分类（一）肾前性急性肾衰：见于各种原因导致的肾脏血液灌注急剧减少，而肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有：1.血容量的不足：①各种原因所致的大失血；②胃肠道的液体丢失；③经肾脏丢失。急性肾功能不全的原因与分类2.心输出量减少如充血性心衰3.肝肾综合征4.血管床容量的扩张过敏性休克如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。（二）肾性急性肾衰由于各种原因导致的肾脏实质性损伤引起的急性肾功能衰竭。常见的病因:1.急性肾小管坏死约占肾性急性肾衰竭的75%。①肾缺血：各种原因引起的有效循环血量不足，没有得到及时的纠正，导致严重的持续性的肾脏血流灌注不足所致；②肾中毒：外源性：肾毒性药物，重金属，有机毒物，生物毒素等；内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。2.急性肾小球肾炎约占7%3.急性间质性肾炎约占9%，主要病因有：①感染：细菌、病毒、寄生虫等；②药物：青霉素类、头孢菌素类、磺胺类等。4.急性肾血管疾病约占4%5.慢性肾脏疾病的急剧加重（三）肾后性急性肾衰竭主要见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿，常见原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。分型少尿型:尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好少尿型急性肾功能不全发病经过分少尿期、多尿期和恢复期1.少尿期：持续8-16天,一般到21天进入多尿期。少尿（尿量少于400ml/日）或无尿（尿量少于100ml/日）氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，每日血肌酐上升速率达44.2-88.4umol/L少尿型急性肾功能不全表现：水肿、高血压、心力衰竭、高血钾、低血钠、代酸、尿毒症处理：严格控制入液量：内生水300-400ml/日非显性失水600-900ml/日营养方面：100克糖有抑制蛋白质分解的作用纠正高血钾、代酸、心衰、必要时透析少尿型急性肾功能不全2.多尿期：尿量大于2000ml/日多尿的机制肾小球滤过功能逐渐恢复受损的肾小管上皮细胞开始修复少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除少尿型急性肾功能不全多尿期表现持续10－14天/4-8周4周者预后不良。仍然存在高氮质血症血钾：高→正常→低低钠/脱水抵抗力差容易感染少尿型急性肾功能不全3.恢复期一般在发病后一个月左右进入恢复期，肾功能的恢复需要3-12月部分发展成慢性肾功能不全决定因素：①原发肾脏病变②少尿时间长短③年龄诊断明确的病史突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋质血症水电解质平衡紊乱，代酸代谢产物的积聚辅助检查防治原则（一）原发病的治疗积极治疗原发病，消除导致或加重ARI的因素；快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量，防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物。（二）少尿期的治疗ARF诊断一旦确立，有透析指征者，应尽快给予早期透析治疗；对于尚未达到透析指征者，可暂行对症处理。1.严格控制水钠的摄入在体液丢失纠正之后，要坚持“量出为入”的原则，严格控制水钠的摄入。每日的入液量=前一日的尿量+其他显性失水量+非显性失水量如有发热，则T每增加10C，每日应增加入量100ml。2.饮食和营养尽可能地供给足够的热能和限制蛋白质的摄入，防止内源性和外源性蛋白质的分解代谢增强。3.控制代谢性酸中毒SB4.处理高钾血症如血清钾超过6.5mmol/L，则迅速处理：①静脉注射高渗葡萄糖；②静脉补碱（SB）以纠正酸中毒；③静脉注射葡萄糖酸钙；④口服钠型离子交换树脂并加服25%山梨醇导泻严重的高钾血症应尽快进行透析治疗。5.预防和治疗并发感染（三）多尿期的治疗多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。（四）恢复期的治疗无需特殊治疗，主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。急性功能性肾衰竭和器质性肾衰竭的鉴别尿指标功能性ARI器质性ARI尿比重＞1.020＜1.015尿渗透压(mOsm/L)＞700＜250尿钠含量(mmol/L)＜20＞40尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量阴性至微量＋尿沉渣镜检基本正常透明、颗粒、细胞管型、红细胞、白细胞和变性坏死上皮细胞补液原则充分扩容量出而入，宁少勿多慢性肾功能衰竭chronicrenalinsufficiency各种慢性肾脏病变进展，以致肾功能严重恶化，引起代谢废物积聚，水、电解质和酸碱平衡失调，出现消化、血液、神经、循环等全身各系统症状，称为慢性肾功能衰竭病因肾脏病变：慢性肾小球肾炎（占50～60％）、慢性间质性肾炎（肾盂肾炎）、肾结核、肾结石晚期。尿路梗阻：前列腺增生、肥大、肿瘤压迫、尿道狭窄等致使尿液返流、肾盂扩张、积水，继发感染损伤肾实质。全身性疾病及中毒：高血压性肾小动脉硬化、全身性红斑性狼疮、铅、汞中毒。病因任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起肾衰。国外：糖尿病肾病多囊肾等高血压肾病肾小球肾炎国内：肾小球肾炎高血压肾病糖尿病肾病结缔组织疾病多囊肾等VS.CRF的病因肿瘤（MM）肾小球肾炎过敏性疾病（过敏性紫癜）糖尿病多囊肾，先天畸形代谢性疾病（痛风）自身免疫性疾病(SLE,血管炎等)高血压慢性肾衰竭梗阻性肾病全身感染性疾病（乙肝）慢性肾盂肾炎发病过程代偿期肾的储备能力下降残存的肾单位功能性代偿和代偿性肥大表现为肾小球滤过功能↑，肾小管对K+、H+的分泌功能↑，在体液因素的作用下对Na+等吸收↓肾脏的调节功能减弱肾脏可通过改变尿量、尿液成分和酸碱度来调节肾功能障碍所引起的内环境紊乱。如：慢性肾病→GFR↓→健存肾单位滤出的尿素↑，渗透性利尿→Na+重吸收↓ANP释放↑→尿Na+排出↑发病机制肾脏的代偿储备能力非常强大，可在很长时间内维持肾功能处于临界水平，但不能耐受额外的负荷增加，可因感染、创伤及失血等情况，组织蛋白分解加强，或肾血流减少，GFR↓↓而诱发肾功能不全。失代偿期由于肾功能进一步受损，其储备功能和适应代偿功能逐渐下降，残存的肾单位已不能维持机体内环境的恒定，而逐渐出现RI以至RF的症状，最终以尿毒症告终。慢性肾衰临床分期分期GFRBUNCr临床症状肾功能不全代偿期＞50ml＜9mmol/L(＜25mg/dl)＜178umol/L(＜2mg/dl)除原发病外无特殊症状氮质血症50～25ml/分9-20mmol/L(25～60mg/dl)178-445umol/L(2～5mg/dl)乏力↑、贫血↑、夜尿↑、消化道不适尿毒症＜25ml/分＞20mmol/L(＞60mg/dl)445umol/l(＞5mg/dl)尿毒症各系统症状若GFR＜10ml/分称尿毒症晚期或终末期BUNmg/dl×0.375=mmol/Lmmol/L×2.8=mg/dlScrmg/dl×88.4=umol/Lumol/L×0.0113=mg/dl慢性肾病临床分期分期GFR[ml/（min*1.73m2)]诊疗策略1≥90病因诊断和治疗合并症的治疗260-89延缓肾功能的进展330-59并发症的评估和治疗415-29肾脏替代治疗的准备515或透析肾脏替代临床表现（一）泌尿功能障碍1.尿量的变化早期：夜尿、多尿晚期：少尿⑴夜尿：机制：①慢性肾功能障碍，健存肾单位通过夜以继日的工作来排出过多的代谢废物和水分；②肾小管浓缩功能受损，重吸收水分减少。临床表现⑵多尿：机制：①健存肾单位功能代偿性增加，单个肾单位的原尿量增加，溶质多，流速快，妨碍水的重吸收；②慢性肾盂肾炎，髓质高渗环境的破坏。⑶少尿和无尿肾单位极度减少临床表现2.尿渗透压的变化正常尿相对密度：1.002-1.035早期——肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低渗尿（尿相对密度最高＜1.020）晚期——肾浓缩和稀释能力均丧失，产生等渗尿（尿相对密度固定于1.008-1.012），尿渗透压为266-300mmol/L(正常为360-450mmol/L)（二）体液内环境的改变1.氮质血症由于GFR下降，含氮的代谢废物如尿素、肌酐、尿酸等这些NPN在体内蓄积。2.酸中毒早期——高血氯性代谢性酸中毒肾小管上皮细胞氨合成障碍→泌H+↓→NaHCO3重吸收↓→钠水排出↑→细胞外容量↓→（+）RAAS→饮食中NaCl滞留→血氯↑→高血氯性代谢性酸中毒晚期——AG增高型代谢性酸中毒GFR↓↓→非挥发性酸代谢产物排出↓→磷酸、硫酸蓄积临床表现(三)其他病理生理变化1.肾性高血压机制：①肾素—血管紧张素系统的活性增强②钠水潴留③肾分泌的抗高血压物质（PGA2、PGE2）减少临床表现2.肾性贫血97%机制：①EPO生成减少②CRI时潴留的毒性物质抑制RBC的生成③RBC破坏加速→毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的脆性↑，易于破坏；肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RBC在血管内流动，RBC受到机械损伤而破裂④铁的再利用障碍⑤出血临床表现3.出血倾向17%-20%目前多数学者认为是由于血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等。临床表现4.肾性骨营养不良慢性肾功能不全时所表现的骨病。见于幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。机制：⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进——骨质疏松和骨硬化⑵VitD代谢障碍佝偻病和骨软化症⑶酸中毒①促进骨盐的溶解；②干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷的吸收心血管系统：80％以上的尿毒症患者有心血管损害，50％的尿毒症患者死于心力衰竭和心律失常。心力衰竭是尿毒症患者常见的并发症，临床表现为水肿的出现或加重、血压升高、呼吸困难、肝淤血肿大、颈静脉充盈等。尿毒症晚期患者可出现尿毒症性心包炎（发生率40～50％），为纤维素性。表现发热、心前区疼痛、胸骨后压迫感、刺痛、低血压、心包摩擦音及心界扩大。呼吸系统：由于免疫功能低下，患者常发生肺部感染，并因此而死亡。因尿素经唾液酶分解成氨，患者呼出气体有氨味；因肺气体交换功能障碍发生低氧血症；由于肺毛细血管通透性增加（毒物作用），引起肺水肿，称“尿毒症肺”。大约20％的患者有纤维素性胸膜炎，可能与尿素刺激有关。此外，心力衰竭和肺部感染可引起胸膜腔积液。消化系统：消化系统症状是尿毒症最早、最突出的表现。有