休克课件

休克休克（Shock）系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见最重要的临床特征。迅速改善组织灌注，恢复细胞供氧，维持正常的细胞功能是治疗休克的关键。休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程休克概述概述分类分类多样1.病因分类心源性休克脓毒性休克低血容量性休克过敏性休克神经源性休克2.始动环节分类低血容量性休克心源性休克血管源性休克3.血流动力学分类低排高阻型（低动力型休克“冷休克”）高排低阻型（高动力型休克“温休克”）4.病理生理分类低血容量性阻塞性分布性心源性休克分类病理生理机制主要包括：微循环障碍,代谢障碍,内脏继发性损害。休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。一、微循环障碍（少灌少排）1、早期（代偿期，微循环收缩期）容量↓A血压↓灌注↓细胞缺O2机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑肾素+血管紧张素↑。病理生理改变微循环障碍病理生理改变微循环障碍①微血管平滑肌,caps前括约肌收缩→组织灌流↓②A-V短路,直捷通路开放，外周阻力↑，回心血量↑①②→caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→V回心血量↑→BP基本恒定，保持主要脏器血供这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正病理生理改变微循环障碍2、休克抑制期（多灌少排）组织灌注不足→乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物大量堆积①caps前括约肌耐受性差→舒张②caps后括约肌耐受性强→仍收缩微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑→血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓→心排量↓→心脑灌注不足,休克加重微循环的特点是广泛扩张临床血压下降，意识模糊，酸中毒病理生理改变微循环障碍病理生理改变微循环障碍3、不可逆休克期（DIC）（不灌不排）广泛淤滞在微循环中的粘稠血液在酸性环境中处于高疑状态→红C和血小板聚集→血管内形成微血栓→弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂，多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它细胞，大片组织器官功能受损病理生理改变微循环障碍病理生理改变微循环障碍二、代谢变化：1、能量代谢障碍:细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓2、酸中毒：微循环障碍→清除↓肝对乳酸代谢力↓→乳酸堆积↑酸性代谢产物产生↑早:心率↑,心排出量↑,血管收缩晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧合能力↓病理生理改变代谢变化病理生理改变代谢变化3、细胞各种膜的功能↓:Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。能量不足→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓病理生理改变代谢变化病理生理改变代谢变化三、内脏器官的继发性损害：1、肺：肺泡正常结构功能依赖于充足灌注通气血流比例适当(正常通气/血流=0.8)休克时，低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞，肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)病理生理改变内脏继发性损害病理生理改变内脏器官的继发性损害2、心:代偿期无明显变化抑制期:心排出量↓主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺O2舒张压↓低氧血症、代谢性酸中毒→心肌受损↑↑高K心肌抑制因子病理生理改变内脏继发性损害病理生理改变内脏器官的继发性损害3、肾:BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少抗利尿激素↑、醛固酮↑→水，Na重吸↑→尿少近髓短路开放、皮质外层血流↓→肾小管坏死→肾衰病理生理改变内脏继发性损害病理生理改变内脏器官的继发性损害4、脑BP↓→脑灌注不足→脑缺O2→脑水肿酸中毒→血管通透性↑→脑水肿5、胃肠道Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损肠道细菌移位病理生理改变内脏继发性损害病理生理改变内脏器官的继发性损害6、肝肝缺血，缺氧→肝细胞受损肝解毒能力↓肝小叶微血栓形成小叶坏死代谢能力↓病理生理改变内脏继发性损害病理生理改变内脏器官的继发性损害临床表现休克代偿期精神紧张，兴奋或烦躁不安皮肤苍白四肢劂冷心率快、脉压差小呼吸加快尿量减少临床表现休克抑制期神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷．皮肤发凉出冷汗，发绀．皮肤粘膜、消化道出血，口唇肢端发绀．脉搏细，血压进行性下降，测不出．少尿，无尿进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症临床表现1.急性肾衰竭2.DIC3.ARDS4.MODS合并症辅助检查血常规尿、便常规血生化RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断凝血功能判断•肾功能•消化道出血判断出凝血各脏器功能辅助检查X线检查心电图血流动力学COPCWPCVP微循环检查重在早期兴奋、不安、出冷汗、P↑、脉压↓、BP↓、尿↓诊断休克诊断标准1、有休克的诱因2、意识障碍3、脉搏＞100次／分或不能触及4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)5、收缩压＜90mmHg（80mmHg）6、脉压＜30mmHg（20mmHg）7、原高血压者收缩压较基础水平下降30％必须之二之一休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。碱基缺失-4mmol/L和血清乳酸浓度≥4mmol/L，提示广泛低灌注应考虑休克。？？（动、静脉血清乳酸正常值分别为：0.33-0.78mmol/L，0.56-2.2mmol/L。1-1.5mmol/L）尿量是生命器管灌注的可靠指征。如心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克。若收缩压降至90mmHg以下及尿少者，标志病人进入了休克抑制期。诊断注意例一、男50岁黑便120次/分170/80mmHgHb54g/L输液后血压降100/70mmHg说明：外周血管收缩是一种休克状态。例二脾破裂出血来1600ml收缩压为170mmHg1.低血压血压＜90/60mmHg，是一种没有休克生理变化的良性生理状态包括：体质性低血压（原发性低血压）女性多见，体质瘦弱、可有家族史一般无自觉症状，或出现疲劳、健忘、头昏、头疼、心悸、晕厥等。慢性疾病或营养不良无器质性病变，心率不快，微循环充盈良好。无苍白和冷汗，尿量正常。鉴别诊断2.体位性低血压由于体位改变引起常见从平卧突然转变为直立位，或长久站立所致3.不同类型休克的鉴别鉴别诊断一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床（反映脑灌流和全身循环血量的反应）二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏（反映体表灌流）三测：测血压和脉压(稳定的Bp在休治中很重要，Bp不是休克反应最敏感的指标，收缩压90mmHg、脉压30mmHg是休克存在的表现)监测指标一般监测四量：尿量能准确反映肾、内脏灌注初期因代偿性重吸收增加，尿量不少连续观察有肯定意义正常1.0ml/kg/hr1000-2000ml/24h减少0.5-1.0明显减少0.5需要时间30ml/hr，表示休克已纠正25ml/hr①比重高(正常尿比重：1.015-1.025)—说明肾血管收缩，血容量不足②比重低、BP正常—可能有急性肾衰监测指标五算：脉率(改变早):反应休克程度休克指数=脉率/收缩压正常0.50.5-1.0轻度休克1.0-1.5中度休克1.5-2.0重度休克﹥2.0极重度休克平均动脉压(MAP)计算方法：舒张压﹢1/3(收缩压-舒张压)正常：75～100mmHg(10～13.3kPa)监测指标1、中心静脉压（CVP）:测定方法：swan—Ganz导管正常值：5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)意义：右心房、胸腔段腔静脉压力反应全身血容量与右心功能之间的关系特点:变化比动脉压变化早，影响因素多(血容量、静脉血管张力、右心排血量、etc.)5cmH2O，血容量不足15cmH2O，心功不全，V血管床过度收缩，肺循环阻力增高20cmH2O,充血性心衰监测指标特殊监测2、肺毛细血管楔压(PCWP、PAWP):测定方法：swan—Ganz导管正常值：6-15cmH2O（0.8-2Kpa)意义：反映肺V,左心房,左心室压力降低:血容量不足（较CVP敏感）升高:左心房压力↑，肺阻力高,肺水肿PCWP增高时，即使CVP正常，也应限制输液量获得血标本，行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流，通气/灌注比变化。监测指标特殊监测3、心排出量(CO)和心脏指数(CI):CO=心率×每搏排除量正常值CO:4-6L/minCI：单位体表面积上的心排出量CI正常:2.5-3.5L/(min·m2)CI﹤2.0L/(min·m2)心功能不全CI﹤1.3L/(min·m2)心源性休克监测指标特殊监测监测混合静脉血氧饱和度（SVO2）判断体内氧供应与氧消耗的比例SVO2正常值：0.75降低：氧供应不足因心排出量↓、血红蛋白浓度↓动脉氧饱和度↓监测指标特殊监测4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡”正常值:PaO2:80-100mmHgPaCO2:36-44mmHgPH:7.35-7.45PaCO245-50mmHg提示严重肺泡通气功能障碍PaO2﹤60mmHg且吸纯氧后无效,提示ARDSBE：反应全身组织酸中毒，休克严重程度监测指标特殊监测5、动脉血乳酸测定：反应休克持续时间及循环障碍的程度，无O2代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化监测指标特殊监测送人玫瑰之手历久犹有余香6、胃肠粘膜内PH（PHi）意义：反应组织局部灌注、供氧、发现隐匿性休克方法：经鼻向胃管内插入带半透膜囊腔的胃管，向囊腔内注入4ml盐水，30-90分钟后测定该盐水中的PCO2；同时取动脉血，用血气机测出HCO3-和PCO2；然后将胃管内的盐水PCO2与动脉血HCO3-值代入下列公式计算出PHi：PHi=6.1+log（动脉HCO3-/0.33×胃囊生理盐水PCO2）PHi正常范围：7.35-7.45监测指标特殊监测7.DIC的检测：下列五项中出现三项异常，结合休克及微血管栓塞症状和出血倾向，可诊断DIC血小板计数低于80×109/L凝血酶原时间比对照组延长3秒以上血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性血涂片中破碎红细胞超过2%监测指标特殊监测治疗原因+不同阶段——相应措施（一）一般紧急治疗（二）补充血容量（三）积极处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调（五）血管活性药物的应用（六）治疗DIC,改善微循环（七）皮质类固醇和其他药物重点：恢复灌注。对组织提供足够的氧。最终目的：防止MODS。治疗（一）一般紧急治疗•镇静•吸氧•禁食•减少搬动•静脉通路•仰卧头低位•下肢抬高20°-30°•有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位注意保暖•心电•血压•呼吸•脉氧饱和度•监测尿量体位：头和躯干抬高20°-30°，下肢抬高15°-20°治疗（二）补充血容量原则：早、快、足液体的选择晶体液：降低血液粘稠度改善微循环胶体液：维持胶体渗透压改善贫血减少红细胞聚集血管通道—外周静脉（2支、粗、流）股静脉导管（颈静脉）静脉切开中心静脉塌陷（动脉）腹腔、盆腔出血—选隔上血管晶体种类晶体液：平衡盐高渗盐水3%，7.5%等渗盐水葡萄糖碳酸氢钠目前仍推荐，对所有休克的病人均需用等渗晶体液积极复苏，不管何种病因。治疗（二）补充血容量平衡盐：溶液中电解质含量与血浆内含量相仿的盐溶液称为平衡盐溶液。（渗透压相等）等渗盐水含Na+和Cl-为154mmol/L，而血液内Na+和Cl-含量分别为142mmol/L和103mmol/L，两者相比，等渗盐水的Cl-含量比血液的Cl-含量高50mmol/L，在重度缺水或休克状态下，肾脏血液减少，会影响正常的排氯功能，从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。因此，用等渗