《呼吸系统疾病》PPT课件

DISEASEOFTHERESPIRATORYSYSTEMChapter7左右主支气管细支气管小支气管段支气管叶支气管终末细支气管呼吸细支气管肺泡囊肺泡肺泡管支气管树呼吸系统导气部呼吸部构成：鼻→终末细支气管作用：通畅、净化构成：呼吸性细支气管→肺泡作用：气体交换肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡，肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡。支气管、肺泡壁周围的结缔组织。小气道：直径在2mm以下的小、细支气管。肺间质：肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡。肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡。肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡。肺实质：肺内支气管各级分支及终末大量肺泡。黏膜层上皮:假复层纤毛柱状→单层固有层:大量弹性纤维黏膜下层混合腺支气管壁外膜C形软骨环，弹力纤维（支架）平滑肌束：缺口处肺泡Ⅰ型上皮：与内皮细胞、基底膜组成气血屏障Ⅱ型上皮：分泌表面活性物质，降低表面张力肺泡间孔：使相邻肺泡相通呼吸道防御机制：（1）纤毛：排出异物（2）杯状细胞、腺体：黏液屏障（3）上皮细胞、浆细胞分泌sIgA：杀灭病原微生物（4）肺巨噬细胞：清除病原微生物，呈递抗原第一节肺炎第二节慢性阻塞性肺病第三节肺尘埃沉着症第四节慢性肺源性心脏病第五节呼吸窘迫综合征第六节肺癌Section1Pneumonia肺炎概述：病变部位指肺的急性渗出性炎症。病因性质分类依据范围一、细菌性肺炎（一）大叶性肺炎（lobarpneumonia）1、概述（1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整个肺大叶，下叶多见。1、概述（1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整个肺大叶，下叶多见。1、概述（2）临床特征：多见于青壮年，起病急，主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，自然病程7－10天，预后一般好。（1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整个肺大叶，下叶多见。2、病因和发病机制（1）病因：肺炎链球菌（2）诱因：呼吸道防御功能减弱（3）发病机制：细菌侵入肺泡内繁殖Ⅰ型变态反应毛细血管壁扩张，通透性↑浆液渗出纤维蛋白原渗出通过肺泡间孔蔓延波及肺大叶2、病因和发病机制（1）病因：肺炎链球菌（2）诱因：呼吸道防御功能减弱（3）发病机制：细菌侵入肺泡内繁殖Ⅰ型变态反应毛细血管壁扩张，通透性↑浆液渗出纤维蛋白原渗出通过肺泡间孔蔓延波及肺大叶2、病因和发病机制（1）病因：肺炎链球菌（2）诱因：呼吸道防御功能减弱（3）发病机制：细菌侵入肺泡内繁殖Ⅰ型变态反应毛细血管壁扩张，通透性↑浆液渗出纤维蛋白原渗出通过肺泡间孔蔓延波及肺大叶3、病理变化及临床病理联系（1）充血水肿期（1－2天）①形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出②镜下：A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血B、肺泡腔：大量浆液渗出3、病理变化及临床病理联系（1）充血水肿期（1－2天）①形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出②镜下：A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血B、肺泡腔：大量浆液渗出3、病理变化及临床病理联系（1）充血水肿期（1－2天）①形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出②镜下：A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血B、肺泡腔：大量浆液渗出③肉眼：病变肺叶肿胀、暗红色，切面可挤出泡沫状血性浆液。lobarpneumonia（大叶性肺炎）④临床病理联系：A、毒血症：寒战高热、外周血白细胞计数升高。B、呼吸道症状：咳嗽、咳痰。C、渗出液中可检出肺炎链球菌。D、X线：片状模糊阴影。（2）红色肝样变期（3－4天）①形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高更加明显，纤维蛋白原渗出。②镜下：A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素（2）红色肝样变期（3－4天）①形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高更加明显，纤维蛋白原渗出。②镜下：A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素（2）红色肝样变期（3－4天）①形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高更加明显，纤维蛋白原渗出。②镜下：A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素③肉眼：病变肺叶肿胀、暗红色，质实如肝。④临床病理联系：A、毒血症：高热、外周血白细胞计数升高。B、呼吸道症状：咳嗽、咳铁锈色痰。C、缺氧：发绀D、渗出物中可检出肺炎球菌。E、X线：大片致密阴影。（3）灰色肝样变期（5－6天）①形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱②镜下：A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连（3）灰色肝样变期（5－6天）①形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱②镜下：A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连（3）灰色肝样变期（5－6天）①形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱②镜下：A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连③肉眼：病变肺叶肿胀，充血消退，灰白色，质实如肝，切面干燥粗颗粒。④临床病理联系：A、毒血症减轻B、呼吸道症状：咳嗽、咳黏液脓痰C、缺氧改善D、渗出物中检不出肺炎球菌E、X线：片状模糊阴影（4）溶解消散期（1周后，持续1－3周）①形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。②镜下：肺泡逐渐恢复正常（4）溶解消散期（1周后，持续1－3周）①形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。②镜下：肺泡逐渐恢复正常（4）溶解消散期（1周后，持续1－3周）①形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。②镜下：肺泡逐渐恢复正常③肉眼：实变病灶消失，肺组织结构恢复正常④临床病理联系：症状、体征逐渐消失。说明：（1）大叶性肺炎本质：肺泡的纤维素性炎。（2）由于抗生素的干预，目前很少见到典型的四期病变过程。（3）病变过程中无肺组织结构的破坏。4、并发症（1）肺肉质变：机体抵抗力下降→中性粒细胞数量过少→纤维素不能被完全溶解→由肉芽组织机化→病变肺组织呈褐色肉样外观，质韧象肉。（机化性肺炎）4、并发症（1）肺肉质变：机体抵抗力下降→中性粒细胞数量过少→纤维素不能被完全溶解→由肉芽组织机化→病变肺组织呈褐色肉样外观，质韧象肉。（机化性肺炎）4、并发症（1）肺肉质变：机体抵抗力下降→中性粒细胞数量过少→纤维素不能被完全溶解→由肉芽组织机化→病变肺组织呈褐色肉样外观，质韧象肉。（机化性肺炎）（2）胸膜肥厚粘连（3）肺脓肿及脓胸（4）败血症或脓毒血症（5）感染性休克（二）小叶性肺炎（lobularpneumonia）支气管肺炎（bronchopneumonia）1、概述：（1）化脓菌引起，肺小叶的急性化脓性炎症（2）主要发生在小儿、老人2、病因机理：（1）病因：化脓菌（2）诱因：呼吸系统的防御功能受损3、病理改变：（1）镜下：以细支气管为中心的化脓性炎①细支气管：A、黏膜上皮坏死、崩解、脱落B、管壁及周围间质充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润C、管腔内脓液形成小叶性肺炎②肺泡：A、上皮坏死、崩解、脱落B、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润C、肺泡腔内脓液形成③代偿性肺气肿②肺泡：A、上皮坏死、崩解、脱落B、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润C、肺泡腔内脓液形成③代偿性肺气肿②肺泡：A、上皮坏死、崩解、脱落B、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润C、肺泡腔内脓液形成③代偿性肺气肿（2）肉眼：病灶大小不等，形状不规则，色暗红或带黄色，严重者，病灶融合形成融合性小叶性肺炎4、并发症：（1）呼吸衰竭（2）心力衰竭（3）肺脓肿和脓胸（4）支气管扩张PathologyDepartmentofShanXiMedicalUniversity大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎链球菌化脓菌年龄青壮年小儿、老人开始部位肺泡细支气管、肺泡病变范围肺大叶肺小叶性质纤维素性炎化脓性炎肺泡破坏（）（+）胸膜炎（+）（）、融合性可能有并发症少多临床实变体征明显无实变体征大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别（三）军团菌肺炎（legionellapneumonia）病变特点：肺组织急性纤维素性化脓性炎症属急性传染病空气传播大环内酯类药物治疗1、病因和发病机制：（1）病因：军团菌（2）发病机制：军团菌→与中性粒细胞和巨噬细胞黏附，吞噬→不被杀灭，增生繁殖→细胞破裂，释放酶和细胞毒因子→损伤肺组织2、病理变化（1）镜下：①肺组织和细支气管坏死②大量纤维素、中性粒细胞渗出③脓液形成④崩解组织中见较多单核细胞和巨噬细胞⑤晚期坏死组织机化，间质纤维化小脓肿（2）肉眼：肺体积增大、质变硬，表面粗糙切面：病灶片状或团块状，边缘模糊，暗灰色严重的见肺脓肿形成三、病毒性肺炎（ViralPneumonia）病理变化：间质性肺炎（间质的非特异性炎症）(2)肺泡腔内一般无渗出或少量浆液(1)间质充血水肿，淋巴细胞，单核细胞浸润，肺泡间隔明显增宽病毒性肺炎严重病例（1）肺泡腔有渗出物（2）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中受空气压迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。透明膜严重病例（1）肺泡腔有渗出物（2）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中受空气压迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。严重病例（1）肺泡腔有渗出物（2）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中受空气压迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。（3）支气管上皮和肺泡上皮融合成多核巨细胞。麻疹病毒肺炎，多核巨细胞较多（巨细胞肺炎）巨细胞（4）病毒包涵体①圆形或椭圆形，约红细胞大小，均质或细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。②是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。③呼吸道合胞病毒→胞浆内（嗜酸性）腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒→胞核内（嗜碱性）麻疹病毒→胞浆、胞核内包涵体（五）严重急性呼吸综合症（SevereAcuteRespiratorySydrome，SARS）1、病因：新型冠状病毒近距离飞沫传播及直接接触便、尿、血等2、传播途径3、临床表现（1）高热为首发症状，38℃（2）干咳，少痰，严重的出现呼吸窘迫（3）主要表现为外周血淋巴细胞下降4、病理变化（1）肺部：①特点：间质性肺炎②严重的病毒性肺炎表现：肺组织严重充血出血，水肿肺内小血管发生纤维素样坏死伴血栓形成。微血管见纤维素性血栓。弥漫性肺泡结构破坏，肺泡腔内可见大量脱落和增生的上皮细胞脾脏和淋巴结内淋巴细胞数量明显减少（2）免疫系统：（3）心、肝、肾、肾上腺：不同程度变性、坏死和出血。四、支原体肺炎（mycoplasmalpneumonia）（一）概念：肺炎支原体引起的一种间质性肺炎典型的间质性肺炎，肺泡腔内一般无渗出物（二）病理变化：Section2ChronicObstructivePulmonaryDiseasesCOPD慢性阻塞性肺病概念：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受阻，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，慢性支气管炎支气管哮喘支气管扩张肺气肿一、慢性支气管炎（chronicbronchitis）老年人，冬季和寒冷地区多见（一）概述气管、支气管慢性炎症临床：咳嗽，咳痰，喘息（二）病因感冒、气候变化感染外因吸烟过敏因素粉尘及大气污染机体抵抗力下降内因局部防御能力下降神经内分泌失调（三）病理变化1、镜下：（1）变质：①粘膜：纤毛倒伏脱失，上皮细胞变性坏死脱落，可发生鳞状上皮化生②支气管壁弹性组织破坏：软骨变性、萎缩，钙化或骨化平滑肌束断裂、萎缩弹力纤维断裂胶原化（2）渗出：管壁充血水肿，淋巴、浆细胞浸润（3）增生：粘液腺肥大、增生，分泌亢进浆液腺发生粘液化杯状细胞增生慢性支气管炎2、肉眼：粘膜表面可见